Beschreibung der Studie

Auf Intensivstationen ist eine Blutvergiftung durch unterschiedliche Krankheitserreger (auch Sepsis genannt) eine der häufigsten Todesursachen (30-50% der Todesfälle). Nach aktuellem Wissensstand wird die Sepsis von einer Reihe von lebensbedrohlichen Organschäden begleitet, welche das eigentliche Problem der Erkrankungen darstellen. Leider sind die genauen Hintergründe, die im Körper während einer Blutvergiftung diese Reaktionen bewirken, nicht bekannt. Eine mögliche Ursache ist, dass die „Kraftwerke“ einer Zelle, die sogenannten Mitochondrien, die unsere Zellen mit lebensnotwendiger Energie versorgen, ihre Funktion einstellen und hierdurch einen großen Einfluss auf das Organversagen haben könnten. Mitochondrien sind neben der Energieproduktion auch für weitere wichtige Funktionen zuständig, welche die Wichtigkeit der Mitochondrien für das Leben einer Zelle unterstreicht. Auch die Mitochondrien sind auf bestimmte Substanzen und körpereigene Bausteine angewiesen. Ohne das von uns untersuchte Eiweiß, TFAM (= mitochondrialer Transkriptionsfaktor A), welches von den Zellen produziert und in die Mitochondrien eingeschleust wird, können die Mitochondrien ihre Tätigkeiten nicht aufrechterhalten. Dadurch würde wiederum der Zelle die nötige Energie fehlen und es käme zum Organversagen, welches wir bei einer Sepsis beobachten.

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Studiendetails

Studienziel Das Verhältnis zwischen mitochondrialer und cytosolischer TFAM-Konzentration wird zu den verschieden Zeitpunkten (Kontrolle/ 0,5/ 4 /24 und 48h) nach Induktion einer Inflammation und bei septischen Patienten untersucht.
Status Rekrutierung abgeschlossen, follow up abgeschlossen
Zahl teilnehmender Patienten 30
Stationärer Aufenthalt Keiner
Studientyp Interventionell
Finanzierungsquelle Ruhr-Universität Bochum

Kostet die Teilnahme Geld?

Alle während der Studie durchgeführten Behandlungen und Untersuchungen sind für Sie kostenfrei.

Teilnahme­voraussetzungen

Einschlusskriterien

  • Freiwillige, gesunde Probanden über 18 Jahren und unter 65 Jahren, für die eine Blutentnahme kein Risiko darstellt.

Ausschlusskriterien

  • niedriges Körpergewicht (< 50 kg), Alter < 18 und Alter > 65, anamnestische Unverträglichkeit einer Blutentnahme/Venenpunktion, bekannte Anämie

Adressen und Kontakt

An dieser Studie können Sie leider nicht mehr teilnehmen. Hier finden Sieaktuelle Sepsis-Studien.

Häufig gestellte Fragen

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Relevanz: Sepsis ist eine der häufigsten Todesursachen auf Intensivstationen und wird durch eine fehlgeleitete Immunreaktion verursacht, die zu einer lebensbedrohlichen Organdysfunktion führt. Einleitung: Die mitochondriale Dysfunktion scheint in der Pathogenese der Sepsis eine wichtige Rolle zu spielen und entscheidend zum sepsis-assoziierten Organversagen beizutragen. Der mitochondriale Transkriptionsfaktor A (TFAM) scheint ein potentielles Schlüsselprotein zu sein, da es eine bedeutende Rolle in der mitochondrialen Biogenese sowie auch in Protektion und Aufrechterhaltung der mitochondrialen Integrität spielt. Ziel: Das Ziel der Studie ist, die Fragestellung zu untersuchen, wie sich sich die TFAM-Konzentration bzw. das Verhältnis der Konzentrationen von Cytosol und Mitochondrium durch eine Inflammation sowohl im LPS-in-vitro-Modell als auch bei septischen Patienten ändert. In einem zweiten Schritt werden dann die zugrundeliegenden möglichen Ursachen für ein putatives Missverhältnis untersucht. Hierzu zählen, die Regulationskaskaden von TFAM, wie z.B NFkB, PGC-1α, NRF1, NRF2. Material und Methoden: Es soll Vollblut von 20 freiwilligen, gesunden Probanden entnommen werden. Aus peripheren mononukleären Blutzellen (PBMCs) werden nach LPS-Stimulation sowohl Mitochondrien als auch nukleäre Proteine und RNA/DNA isoliert. Die zytosolische und mitochondriale TFAM-Konzentration wird mithilfe eines Western Blot detektiert. Die Konzentrationsverhältnisse der Regulationsproteine von TFAM, wie z.B. NFkB, PGC-1α, NRF1, NRF2, zu den verschiedenen Stimualtionszeitpunkten, inklusive der Kontrolle, werden mittels ELISA und PCR untersucht. Diese Versuche werden an septischen Patienten validiert. Signifikanz: Durch die Studie soll die Pathophysiologie der Sepsis besser verstanden werden. Sie kann Aufschluss darüber geben, ob TFAM auch in der Sepsis eine wesentliche Schlüsselrolle spielt. Darüberhinaus könnten sich auch möglicherweise Implikationen für neue Therapieansätze der septisch-assoziierten Organdysfunktion ergeben.

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