Beschreibung der Studie

Die zentrale Schlafapnoe (CSA) tritt vor allem bei Patienten mit Herzschwäche, Nierenschwäche und Patienten mit kleineren Infarkten im Gehirn auf. Die Entstehung der CSA in diesen Patientengruppen ist dabei noch unzureichend geklärt. Veränderungen der Funktion des linken Herzens und im Hirnstamm wird dabei eine Schlüsselrolle zugesagt hin zu einem messbar erhöhten zentralen Atemantrieb. Dies erklärt jedoch z.B. nicht, wie es bei Patienten mit einer Fehlfunktion des rechten Herzens zu einer CSA kommt. Weiterhin sind die (vergleichenden) Effekte einer CSA auf die Herzkreislauf-Funktion nachts ungeklärt. Die vorliegende Studie verfolgt daher das Ziel die Entstehung der CSA in ihren Haupt-Patientengruppen und ihre physiologische Wirkung mittels moderner Bildgebung, Messung des zentralen Atemantriebes und Messung der Herz-Kreislauf-Funktion nachts vergleichend zu klären.

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Studiendetails

Studienziel Mittlere Herzfrequenz [bpm], Hochfrequenzkomponente der Herzfrequenzvariabilität [%], Niedrigfrequenzkomponente der diastolischen Blutdruckvariabilität [%]
Status Rekrutierung abgeschlossen, follow up abgeschlossen
Zahl teilnehmender Patienten 30
Stationärer Aufenthalt Keiner
Finanzierungsquelle Else Kröner-Fresenius-Stiftung (A109)

Kostet die Teilnahme Geld?

Alle während der Studie durchgeführten Behandlungen und Untersuchungen sind für Sie kostenfrei.

Teilnahme­voraussetzungen

Einschlusskriterien

  • >18 Jahre (Gruppe 1, 2 und 3)
  • einwilligungsfähig (Gruppe 1, 2 und 3)
  • prädominant zentrale Schlafapnoe mit einem AHI>15/h mit >50% zentralen Apnoen und einem zentralen AHI>10/h basierend auf einer Polysomnographie (Gruppe 1, 2 und 3)
  • klinisch, laborchemisch, echokardiographisch bzw. invasiv gesicherte Rechts bzw. Linksherzinsuffizienz für die Gruppen 1 und 2 (Diagnose einer Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion -HFrEF- bzw. Rechtsherzinsuffizienz infolge einer Nizza Typ I pulmonal arteriellen Hypertonie -PAH- im Einklang mit den neuesten entsprechenden Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie -ESC-; >12 Wochen seit der Diagnose der HFrEF bzw. PAH; Keine Hospitalisierung in den letzten 4 Wochen vor Einschluss in die Studie; Optimale medikamentöse Therapie im Einklang mit den jeweils neuesten ESC Leitlinien mit keiner Änderung der Medikation in den letzten 4 Wochen und einer Kombinationstherapie für sowohl die PAH als auch die HFrEF -bei Nicht-Vorhandensein einer Kombinationstherapie bei der PAH bzw. Nicht-Vorhandensein eines Beta-Blockers oder ACE-Hemmers/ARBs bei der HFrEF muss der Grund dafür dokumentiert werden- (Gruppe 1 und 2)
  • Alters und Geschlechts-entsprechende herzgesunde Kontrollpersonen mit zentraler Schlafapnoe aus idiopathischer Ursache für die Gruppe 3 (unauffälliges Echo und Elektrokardiogram und nicht erhöhtes NT-BNP) (Gruppe 3)

Ausschlusskriterien

  • andere schwerwiegende internistische Vorerkrankung, insbesondere Diabetes, schwere Niereninsuffizienz
  • Schwerwiegende neurologische Vorerkrankung wie Schlaganfall, insbesondere Hirnstamminfarkt
  • Einnahme von Opiaten und Opioiden
  • Schwerwiegende psychiatrische Vorer-krankung

Adressen und Kontakt

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Häufig gestellte Fragen

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Die zentrale Schlafapnoe (CSA) tritt vor allem bei Patienten mit Herzinsuffizienz, neurologischen und nephrologischen Krankheitsbildern auf. Bei der CSA legen Daten nahe, dass die Schwere der Schalfapnoe (hier vor allem ihre Zykluslängen) mit dem Schweregrad der (systolischen) Linksherzinsuffizienz korreliert. Pathomechanistisch kommt es bei der CSA bei Linksherzinsuffizienz zu einem messbar erhöhten zentralen Atemantrieb, der starke Atemzüge nachts mit der Folge von zentralen Apnoen bedingt. Der pathophysiologische Weg von der systolischen Linksherzinsuffizienz hin zu einem erhöhten zentralen Atemantrieb ist nicht vollständig geklärt. Diskutiert werden vor allem (1) eine Aktiviierung sog. J-Rezeptoren im (postkapillären) Lungeninterstitium, die über nicht verstandene Wege bei erhöhtem Rückstau wie bei der systolischen Linksherzinsuffizienz zu einem erhöhten zentralen Atemantrieb führen und (2) eine möglicherweise direkt steigernde Wirkung des bei systolischer Herzinsuffizienz ebenfalls erhöhten Sympathikotonus auf den zentralen Atemantrieb (3) funktionelle Veränderungen im Hirnstamm, die auch bei Patienten mit systolischer Linksherzinsuffizienz ihren Beitrag zur dort lokalisierten zentralen Atemregulation und damit einer möglichen Hyperventilationsneigung leisten. Bei Patienten mit einer führenden Rechtsherzinsuffizienz bei (rein präkapillärer) pulmonal-arterieller Hypertonie (PAH) vom Typ Nizza I existieren noch keine tragfähigen allumfassenden Hypothesen zur Pathophysiologie der CSA. Ebenfalls unvollständig geklärt ist die Pathophysiologie der CSA bei Patienten mit normaler Herzfunktion. Meist handelt es sich dabei um Patienten mit mikroangiopathischen Veränderungen im Hirnstamm. Bei allen 3 o.g. Patientengruppen mit CSA ist dabei ebenfalls unvollständig geklärt welche Effekte auf das autonome Nervensystem die CSA nachts im Vergleich zu Abschnitten normaler Atmung und damit welche Bedeutung sie hat. Die vorliegende Studie verfolgt daher das Ziel die Pathophysiologie der CSA in ihren Haupt-Patientengruppen und ihre physiologische Wirkung mittels moderner Bildgebung, Messung des zentralen Atemantriebes und Messung der Herz-Kreislauf-Funktion nachts vergleichend zu klären.

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