Beschreibung der Studie

Essentieller Tremor (ET) ist eine neurologische Bewegungsstörung mit unwillkürlichen Muskelkontraktionen. Sie ist eine der am weitesten verbreiteten neurologischen Erkrankungen. Die Häufigkeit in der Allgemeinbevölkerung beträgt 0,9% und steigt in der Altersgruppe ab 65 Jahre auf 4,6%. Mein Projektvorschlag zielt darauf ab, die molekularen genetischen Ursachen von ET zu entwirren und die Folgen in der Krankheitsgrundlage zu studieren. Dies wird uns ermöglichen, neue Einblicke in die Ursachen von ET zu gewinnen. Die geplante Analyse weiterer ET-Familien führt vermutlich zur Identifizierung weiterer genetischer Faktoren, die ET verursachen. Wir erwarten, dass unsere Erkenntnisse zu neuen Behandlungsmöglichkeiten führen.

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Studiendetails

Studienziel Die geplante Studie führt vermutlich zur Identifizierung weiterer genetischer Faktoren in den essentiellen Tremor Familien, die ET verursachen.
Status Rekrutierung abgeschlossen, follow up abgeschlossen
Zahl teilnehmender Patienten 300
Stationärer Aufenthalt Keiner
Finanzierungsquelle Deutsche Forschungsgemeinschaft

Kostet die Teilnahme Geld?

Alle während der Studie durchgeführten Behandlungen und Untersuchungen sind für Sie kostenfrei.

Teilnahme­voraussetzungen

Einschlusskriterien

  • Personen, die Tremor Zeichen zeigen

Ausschlusskriterien

  • Personen, die nicht die Tremor Zeichen zeigten

Adressen und Kontakt

An dieser Studie können Sie leider nicht mehr teilnehmen. Hier finden Sieaktuelle Tremor-Studien.

Häufig gestellte Fragen

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Essentieller Tremor (ET) ist eine neurologische Bewegungsstörung mit unwillkürlichen Muskelkontraktionen. Sie ist eine der am weitesten verbreiteten neurologischen Erkrankungen. Die Prävalenz in der Allgemeinbevölkerung beträgt 0,9% und steigt in der Altersgruppe ab 65 Jahre auf 4,6%. Die Krankheit ist heterogen. Bis jetzt sind sechs Loci (ETM1 bis ETM6) und fünf Gene (DRD3, HS1BP3, FUS, TENM4, NOS3) beschrieben worden, die an der Ausprägung der erblichen ET-Formen beteiligt sein sollen. Ferner sind zwei weitere Kandidatengene, SCL1A2 und LINGO1, in sporadischen ET-Fällen aufgefallen. Diese spielen zum einen für die ordnungsgemäße Synapsenaktivierung eine Rolle, durch die Entfernung des Neurotransmitters Glutamat an den Synapsen (SCL1A2), und zum andern für die Differenzierung von Oligodendrozyten und die Myelinisierung (LINGO1). Interes¬santer-weise zeigen die Kleinhirne von ET-Patienten eine Verringerungen der dendritischen Komplexität und der Dichte der dendritischen Dornfortsätze der Purkinje-Zellen. Mein Projektvorschlag zielt darauf ab, die molekularen genetischen Ursachen von ET zu entwirren ihre Folgen in Krankheitsätiologie zu studieren. Dies wird uns ermöglichen, neue Einblicke in die Ursachen von ET zu gewinnen. Die geplante Analyse weiterer ET-Familien führt vermutlich zur Identifizierung weiterer genetischer Faktoren, die ET verursachen. Dies wird wichtige zusätzliche Daten zu den involvierten Pathways und ihrer Interaktion als Netzwerk beisteuern. Wir erwarten, dass unsere Erkenntnisse zu neuen Behandlungsmöglichkeiten führen.

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