Beschreibung der Studie

Infektionen nach einem Schlaganfall sind häufige und bedrohliche Komplikationen. Am häufigsten sind hierbei Lungenentzündungen und Harnwegsinfekte, welche zu einer schlechteren Prognose nach einem Schlaganfall beitragen können. Verursacht sind diese z.B. durch Schluckstörungen und durch die verminderte Beweglichkeit des Körpers (Immobilisation). Beta-Blocker sind häufig verschriebene und meist gut verträgliche Medikamente zur Behandlung von erhöhtem Blutdruck, einer Herzschwäche oder Herzrhythmusstörungen. Experimentelle Studien haben kürzlich gezeigt, dass dieses Medikament auch eine schützende Wirkung vor Infektionen nach einem Schlaganfall haben kann. Nach einem Schlaganfall in bestimmten Gehirnregionen kann es zu einer Schwächung des Immunsystems durch eine „Stressreaktion“ (U.a. durch erhöhte Adrenalinausschüttung, einem Stresshormon) kommen. Wir vermuten, dass ein Beta-Blocker dafür sorgen kann, dass die Stresshormone im Körper die Arbeit von Immunzellen nicht mehr negativ beeinflussen können und so einen Patienten mit einem Schlaganfall effektiver vor Infektionen schützen können. Ziel der Studie ist es zu zeigen, dass eine bereits bestehende Medikation mit Beta-Blockern vor dem Schlaganfall vor dem Entstehen einer Infektion wie einer Lungenentzündung oder eines Harnwegsinfektes schützt.

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Studiendetails

Studienziel Co-primärer Endpunkt aus Pneumonie und Harnwegsinfekt innerhalb von 7 Tagen nach akutem ischämischem Schlaganfall unter Verwendung der Diagnosekriterien aktueller Leitlinien der jeweiligen Fachgesellschaften
Status Rekrutierung abgeschlossen, follow up abgeschlossen
Zahl teilnehmender Patienten 700
Stationärer Aufenthalt Keiner
Studientyp Beobachtungsstudie
Finanzierungsquelle Klinik für Neurologie

Kostet die Teilnahme Geld?

Alle während der Studie durchgeführten Behandlungen und Untersuchungen sind für Sie kostenfrei.

Teilnahme­voraussetzungen

Einschlusskriterien

  • Ischämischer Schlaganfall mit Beteiligung des insulären oder/und anterio-medialen Kortex mit einem NIHSS ≥ 4 („major ischemic stroke“)
  • Alter zwischen 18 und 80 Jahren

Ausschlusskriterien

  • Bestehen einer systemischen Infektion bei index Schlaganfall (Fieber, Leukozytose >12*10^3 oder CRP > 10 mg/dl)
  • Schlaganfall Auftreten >12 h vor Aufnahme / unklare Liegedauer
  • Maligne Grunderkrankung
  • Grunderkrankung, die mit einer Beeinträchtigung des Immunsystems einhergeht
  • Immunsuppression (Zytostatikatherapie im vergangenen Monat, Leukozyten <1000/µl, Steroidtherapie (≥20 mg Prednisolonäquivalent > 14 Tagen), Immunsupprimierende Therapie nach Organ oder Knochenmark-Transplantation, HIV-Infektion)
  • modified Rankin Scale >3 vor index Schlaganfall
  • Intrakranielle Blutung
  • Operationen <= 30 Tage vor index Schlaganfall

Adressen und Kontakt

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Häufig gestellte Fragen

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Systemische Infektionen sind häufige Komplikationen nach ischämischen Schlaganfällen und assoziiert mit schlechtem Outcome und hoher Mortalität. Die häufigsten Infektionen sind hierbei Pneumonien (meist Aspirationspneumonien bei Schluckstörungen) und Harnwegsinfektionen. Experimentelle Studien haben kürzlich eine Interaktion zwischen dem zentralen Nervensystem und peripheren Immunsystem nachgewiesen. Nach einem ischämischen Schlaganfall kommt es regelhaft zu einer Erhöhung des Sympathikotonus, was zusätzlich zu immunosuppressiven Effekten führen kann. Es wird angenommen, dass dieser Effekt schädliche inflammatorische Prozesse im infarzierten Hirngewebe kompensieren soll. Es konnte gezeigt werden, dass es durch einen erhöhten Sympathikotonus zur Bildung von anti-inflammatorischen Immunzellsubtypen kommen kann. Erhöhte Katecholaminspiegel konnten hierbei mit einer verminderten peripheren Immunantwort und erhöhten Raten von Infektionen assoziiert werden. Beobachtet wurde dies insbesondere bei großen Infarkten, welche Regionen wie den anterio-medialen Kortex und den insulären Cortex einschlossen. Dieser Mechanismus konnte auf zellulärer Ebene von Wong et al in einem Mausmodell nachvollzogen werden. Die Autoren konnten zeigen, dass nach einem Hemisphäreninfarktes invariante natürliche Killer T-Zellen (iNKT) in der Leber einen anti-inflammatorischen Phänotyp zeigten, was mit hoher Mortalität und Infektionsraten assoziiert war. Die Infektraten und Mortalität konnte durch die Gabe von dem unspezifischen Beta-Blocker Propranolol deutlich reduziert werden. Weiterhin war der anti-inflammatorische Phänotyp der iNKT Zellen nach der Beta-Blocker Gabe nicht mehr nachweisbar. Diese Daten lassen vermuten, dass Beta-Rezeptoren eine wesentliche Rolle in der peripheren Immunsuppression nach Schlaganfall spielen und die durch Katecholamine vermittelten immunsuppressiven Effekte durch die Gabe von Beta-Blockern reduziert werden könnten. In einer retrospektiven Studie, welche die Infektraten von Patienten mit und ohne Beta-Blocker-Therapie nach ischämischem und hämorrhagischen Schlaganfall untersuchte, konnten wir bereits einen protektiven Effekt einer Beta-Blocker-Therapie auf die Rate von Harnwegsinfekten, jedoch nicht für Pneumonien zeigen (18). Wesentliche Limitationen dieser retrospektiven Studie waren ein monozentrisches Design und fehlende Informationen über Confounder (wie die Anlage von Dauerkathetern, naso-gastralen Sonden und Vorliegen einer Dysphagie). Weiterhin waren die genauen Dosierungen des jeweils eingenommenen Beta-Blockers nicht bekannt. Ziel unserer Studie ist es innerhalb eines prospektiven Designs den protektiven Effekt einer Beta-Blocker Therapie auf Infektionen nach ischämischem Schlaganfall zu untersuchten. Die im retrospektivem Studiendesign identifizierten Confounder könnten in einem prospektivem Design besser kontrolliert werden.

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