Beschreibung der Studie

Trotz moderner Behandlungsmethoden führen viele psychische Erkrankungen oft zu einer erheblichen Beeinträchtigung der Lebensqualität. Eine mögliche Mitursache für psychiatrische Erkrankungen und die Ausprägung bestimmter Beschwerden stellt eine mangelnde Erregbarkeit bzw. Unterfunktion bestimmter Regionen der Hirnrinde und eine daraus folgende Beeinträchtigung der neuronalen Plastizität dar. Neuronale Plastizität meint dabei die Fähigkeit des menschlichen Gehirns, auf Umweltreize durch Anpassungsprozesse zu reagieren. Dies geschieht auf Ebene der Nervenzellen beispielsweise durch vermehrte Bildung von Nervenverbindungen (sog. Synapsen) und auf neuro-chemischer Eben durch Veränderungen in der Kommunikation durch Botenstoffe zwischen einzelnen Nervenzellen. Durch diese neuronale Plastizität werden dabei vor allem Lernvorgänge (z.B. beim Lernen für eine Prüfung, Tanzen Lernen etc.) vermittelt. Da bei vielen psychischen Erkrankungen die neuronale Erregbarkeit und Plastizität beeinträchtigt sind, wurden in den letzten Jahren verschiedene Behandlungs- und Untersuchungsmethoden entwickelt und überprüft, die zu einer Verbesserung dieser Fehlfunktionen des Gehirns führen können. Gemeinsam ist allen diesen Verfahren, dass diese transkraniell (durch die Schädelkalotte hindurch), nicht-invasiv (ohne Eindringen in den Körper) und schmerzfrei eine umschriebene Stimulation des Gehirns erlauben. Durch die Stimulation wird dabei eine Veränderung der Erregbarkeit und neuronalen Plastizität hervorgerufen. Die in dieser Studie zur Anwendung kommenden transkraniellen Stimulationsverfahren sind seit etwa 10 Jahren intensiv beforschte und etablierte Verfahren in Psychiatrie und Neurologie. Dabei handelt es sich im Einzelnen um die transkranielle Gleichstromstimulation (englisch: transcranial direct current stimulation, tDCS), die transkranielle gepaarte assoziative Stimulation (englisch: paired associative stimulation, PAS) und die transkranielle Magnetstimulation (englisch: transcranial magnetic stimulation, TMS). Durch das Anlegen eines Stromfeldes an den Kopf bei der tDCS bzw. durch die Erzeugung eines Magnetfeldes in einer Magnetspule über der Kopfhaut bei der TMS und der PAS können schmerzlos Nervenzellverbände des Gehirns erregt und dadurch in ihrer Funktion geändert werden. Diese Verfahren werden in der wissenschaftlichen Untersuchungen, aber auch in der Behandlung verschiedenen Erkrankungen (Depression, Schizophrenie, Tinnitus, Schlaganfall, Migräne u.v.m.) eingesetzt und erlaubt die Untersuchung der oben genannten Erregbarkeit des Gehirns. Ziel dieser Studie ist es zu untersuchen, welche Faktoren bei Patienten mit einer Schizophrenie und bei Gesunden zu Veränderungen der Erregbarkeit von Nervenzellverbänden und Beeinträchtigungen der neuronalen Plastizität führen. Dazu werden mittels der oben beschriebenen Methoden (tDCS, PAS und TMS) kurze Stimulationen und Messungen durchgeführt. Wir wollen durch diese Studie besser verstehen, warum es Menschen mit einer Schizophrenie gibt, die Beeinträchtigungen der neuronalen Plastizität aufweisen, und warum es Menschen gibt, bei denen dies nicht bzw. nicht so ausgeprägt der Fall ist und wie diese Effekte mit der Symptomatik zusammenhängen.

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Studiendetails

Studienziel Primärer Endpunkt ist die Entwicklung von LTP-artiger Plastizität (engl. long-term-potentiation, LTP) nach Komplettierung beider plastizitätsinduzierender Stimulationen (PAS, tDCS) mittels TMS-Messungen.
Status Rekrutierung abgeschlossen, follow up abgeschlossen
Zahl teilnehmender Patienten 40
Stationärer Aufenthalt Keiner
Studientyp Interventionell
Finanzierungsquelle Forschungsdekanat derLudwig-Maximilians-Universität MünchenFöFoLe Förderung Nummer 838

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Einschlusskriterien

  • Allgemeine Einschlusskriterien für gesunde Probanden und Probandinnen:
  • Alter zwischen 18 und 45 Jahren
  • Die Probanden müssen einwilligungsfähig und in der Lage sein, die Probandeninformation zu verstehen, die erforderlichen Untersuchungen und Termine durchführen bzw. einhalten zu können und eine Einverständniserklärung nach erfolgter schriftlicher und individueller Aufklärung abzugeben.
  • Spezielle Einschlusskriterien:
  • Es werden Patienten (weiblich, männlich) im Alter von 18-45 Jahren mit Diagnose einer Schizophrenie nach den Diagnosekriterien der ICD-10 in die Studie eingeschlossen.
  • Die Dauer der Erkrankung darf im Falle der früherkrankten Patienten nicht mehr als 2 Jahre betragen.
  • Im Falle chronischer Patienten soll mindestens eine Woche vor Studienbeginn keine neue oder geänderte medikamentöse Therapie stattgefunden haben.
  • Im Falle einer Betreuung für den Bereich Gesundheit muss die Einwilligung durch den Betreuer ebenso erfolgen.

Ausschlusskriterien

  • Allgemeine Ausschlusskriterien:
  • Alter < 18 oder > 45
  • bestehende Schwangerschaft
  • Teilnahme an einer interventionellen Studie in den vergangenen 6 Monaten
  • Neurologische Erkrankungen: Epilepsie, schwere Schädelhirntraumen, Z.n. Operationen im Bereich des ZNS, Implantate im Bereich des ZNS, Parkinson-Syndrom, erhöhter Hirndruck, TIA oder Schlaganfall, Subduralhämatom, Infarzierung oder Hämorrhagie, Tumore, bestehende oder chronische Infektionen, zerebrale Lähmung oder jedes andere neurologische Defizit.
  • Psychiatrische Erkrankungen: Depression, Wahnhafte Störung, Angsterkrankungen, Demenz, organische psychische Störungen oder Abhängigkeitserkrankungen (mit Ausnahme einer Tabakabhängigkeit).
  • Andere schwerwiegende Erkrankungen: Kardiovaskuläre Erkrankungen, insbesondere Hypotonie oder Bluthochdruck, jegliche Form von Schrittmachern, implantierter Defibrillator (ICD) oder andere implantierte Stimulatoren, Erkrankungen der Atemwege, insbesondere Asthma, COPD (chronisch obstruktive Lungenerkrankung), schwere bestehende und/oder systemische Hauterkrankungen (Neurodermitis, Psoriasis), Erkrankungen des Knochenapparates (M. Paget, Osteoporose).
  • Spezielle Ausschlusskriterien für gesunde Probanden:
  • Es darf keine psychiatrische Erkrankung nach ICD-10, insbesondere keine Schizophrenie in der Familienanamnese (bis zum 2. Grad) vorliegen. Es erfolgt ein Screening mittels des MINI-Plus Interviews.

Adressen und Kontakt

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Neuronale Plastizität ist eine Eigenschaft von Nervenzellen dynamisch auf Stimuli und Anforderungen durch Umwelteinflüsse und neuronale Veränderungen zu reagieren. Dies geschieht durch Veränderungen zellulärer Signaltransduktionskaskaden und synaptischer Interaktionen, der Neurogenese, Dendritenlänge und des Arborisationsgrades sowie auch innerhalb neuronaler Verbände mittels Ausbildung neuer Konnektivitäten und aktivitätsabhängiger Funktionsveränderungen. Auf diese Weise werden die funktionelle kortikale Organisation verschiedener neuronaler Netzwerke sowie das Signal-zu-Rausch-Verhältnis kortikaler Aktivitätsmuster reguliert. Auf molekularer Ebene sind eine Reihe von Genen (z.B. BDNF, DISC-1, Reelin, Dysbindin, Akt1, Neuroregulin), sowie die NMDA-Rezeptor-vermittelte Neurotransmission von zentraler Bedeutung für neuronale Plastizitätsveränderungen. Durch Evidenz aus verschiedenen Forschungsrichtungen wurde die Störung neuronaler Plastizität bei Patienten mit Schizophrenie aufgezeigt. Dabei stellen die Dysregulation in der glutamatergen Neurotransmission und die Hypoaktivität von NMDA-Rezeptoren einen wesentlichen Befund zur Erklärung der neurophysiologischen Plastizitätsalterationen dar. Hierbei ist anzuführen, dass NMDA-Rezeptoren wesentlich für die Vermittlung langandauernder Plastizitätsveränderungen, i.e. von Langzeitpotenzierung und Langzeitdepression (LTP/LTD), sind, welche die molekulare Grundlage von Lern- und Gedächtnisprozessen darstellen. Um die hochdynamischen Prozesse neuronaler Plastizität und Konnektivität experimentell zu induzieren und messbar zu machen, wurden verschiedene elektrophysiologische Methoden, die neuronale Veränderungen im Millisekundenbereich detektieren können, als reliable Methoden etabliert. Dabei handelt es sich um die transkranielle Magnetstimulation (TMS), die transkranielle Gleichstromstimulation (tDCS, engl. direct current stimulation) und die gepaarte assoziative Stimulation (PAS, engl. paired associative stimulation). Wenige Studien konnten mithilfe dieser genannten neurophysiologischen Untersuchungsmethoden Beeinträchtigungen der induzierbaren neuronalen Plastizität bei an Schizophrenie erkrankten Probanden nachweisen. Vor dem Hintergrund der dargestellten neuropathologischen Untersuchungsbefunde, die Alterationen auf strukturell-anatomischer Ebene sowie in GABA- und NMDA-ergen Netzwerken nachweisen konnten, wurde hierbei die Hypothese aufgestellt, dass die festgestellten neurochemischen Dysregulationen zu einer Beeinträchtigung des Signal-zu-Rausch-Verhältnisses führen. Einzelne Stimuli und Umwelteinflüsse würden dann aufgrund eines vermehrten sog. kortikalen Rauschens keinen hinreichenden Stimulus mehr darstellen, um neuroplastische Veränderungen kortikaler Netzwerke zu induzieren. Da diese Forschungshypothese bislang nicht untersucht wurde, ist somit Ziel des vorgelegten Forschungsprojektes systematisch und vergleichend die Abhängigkeit der klinisch feststellbaren Defizite von einer Störung des Signal-zu-Rausch-Verhältnisses bei Patienten mit einer Schizophrenie zu untersuchen. So gibt es noch keine Befunde darüber, inwieweit sich die Beeinträchtigungen neuronaler Plastizität zwischen ersterkrankten Patienten und Patienten mit einem chronischen Krankheitsverlauf unterscheiden. Basierend auf der Hypothese zunehmender funktioneller und struktureller Alterationen und der Zunahme der Residualsymptomatik bei chronisch kranken Patienten, ist hier ein protrahiertes Defizit der fokalen so. spike-dependent und der globalen Plastizität anzunehmen. Pharmakologische Studien legen ferner aufgrund von Ergebnissen an gesunden Probanden einen Zusammenhang zwischen einer dopaminergen/anti-dopaminergen und serotonergen Medikation und der neuronalen Plastizität nahe. Bisher wurde bei Patienten mit einer Schizophrenie nicht systematisch die Entwicklung der neuronalen Plastizität longitudinal nach Eindosierung der antipsychotischen Medikation untersucht. Ebendies hat jedoch wesentliche Implikationen für die genannten kognitiven und neuropsychologischen Defizite, die sowohl Folge der Erkrankung, aber auch der Medikation sein können und deren pathophysiologischen Agens eine dysfunktionale Plastizität zu sein scheint. Ein weiteres Ziel ist daher die möglichen Einflussfaktoren auf die Beeinträchtigung der neuronalen Plastizität bei Patienten mit einer Schizophrenie systematisch und vergleichend zu untersuchen.

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