Beschreibung der Studie

Einführung: Die Subarachnoidalblutung (SAB) stellt eine sehr ernsthafte Krankheit des zentralen Nervensystems dar, die entweder auf dem Boden eines rupturierten Hirnaneurysmas oder spontan auftritt. Die hohe Morbidität und Mortalität (bis zu 67%) dieser Krankheit wird durch zahlreiche Komplikationen beeinflusst. Dabei zählt das Auftreten von sogenannten "verspäteten zerebralen Infarkten" (delayed cerebral ischemia) zum stärksten Prädiktor eines ungünstigen Krankheitsausganges. Die bisherigen Literaturdaten beziehen sich hauptsächlich auf die Inzidenz zerebraler Infarkte nach SAB. Ziel der Arbeit: Evaluation der Prädiktoren für die Schwere und das Verteilungsmuster zerebraler Infarkte nach SAB. Materialen: Erstellung einer retrospektiven Datenbank der SAB-Patienten, die im Zeitraum 2005 bis 2012 in unserer Abteilung stationär behandelt wurden. Die im Verlauf computertomographisch nachgewiesenen Infarkte werden gemäß einem interdisziplinär (neurochirurgisch/neuroradiologisch/neurologisch) entwickeltem eigenem Scoring-System dokumentiert. Um die Rolle des initialen Gefäß-Status bei der Entstehung der Hirninfarkte zu evaluieren, werden auffällige Befunde der diagnostischen Angiographien ebenfalls dokumentiert. Schließlich werden sämtliche klinische Parametern erhoben, die entweder als potenzielle Risiko-Faktoren für die Infarkt-Entstehung in Frage kommen, oder im Gegenteil, einen eventuell protektiven Effekt auf die Infarkt-Formation haben können.

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Studiendetails

Studienziel Inzidenz, Ausmass und Verteilungsmuster der zerebralen Infarkte im CT und deren Zusammenhang mit: - demographischen (Alter, Geschlecht), klinischen (Hunt&Hess Grad) und radiologischen (Blutmenge nach Fisher-Score, Vorhandensein des intrazerebralen/intraventrikulären Hämatoms) Daten der Patienten; - anatomischen Besonderheiten des Gefäß-Status anhand der initialen Angiographie (Stenosen, Gefäß-Hypo-/Aplasien, anatomische Varianten, Arteriosklerose, Makroangiopathie, FMD, Früh-Vasospasmus usw.), Lokalisation/Größe des Aneurysmas; - Art der Behandlung; - Einnahme der Antikoagulanzien (Aspirin, Clopidogrel, Heparin-Perfusor, ReoPro usw); - Nachweis von TCD-Vasospasmen; - Auftreten von sekundären neurologischen Defiziten: RIND ("reversible deficit") und FIND ("fixed deficit") - Labor-Parametern wie Hämoglobin, Hämatokrit, Glukose, Thrombozytenzahl, Base-Excess, Lactat, pH, Elektrolyten, Infektparametern usw.; - invasiver Behandlung der Vasospasmen im Sinne von intra-arterieller Spasmolyse (Papaverin und/oder Nimotop) und Angioplastie; - Komplikationen des konservativen Managements der SAB, der Aneurysma-Behandlung (separat für Coiling und Clipping) und der Spasmolyse; - Kardiovaskulären Risiko-Faktoren (CVRF) wie Hypertonie, Nikotinabusus, Diabetes mellitus, Übergewicht und kardiovaskulären Vorerkrankungen (KHK, VHF, pAVK); - Früh- ("at discharging") und Spät- ("3, 6, 12 Mo. after Stroke") Outcome der Patienten.
Status Rekrutierung abgeschlossen, follow up abgeschlossen
Zahl teilnehmender Patienten 850
Stationärer Aufenthalt Keiner
Studientyp Beobachtungsstudie
Finanzierungsquelle Universitätsklinikum Freiburg

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Alle während der Studie durchgeführten Behandlungen und Untersuchungen sind für Sie kostenfrei.

Teilnahme­voraussetzungen

Einschlusskriterien

  • Nicht-Traumatische Subarachnoidalblutung

Ausschlusskriterien

  • Krankheitsbeginn >48 vor Aufnahme; Behandlung auswärts

Adressen und Kontakt

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Häufig gestellte Fragen

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Einführung Trotz der Verbesserungen in der chirurgischen und medikamentösen Behandlung (1), bleibt die nicht-traumatische subarachnoidale Blutung (SAH) einer der ernsthaften Krankheit mit Mortalitätsrate bis zu 67% (2) und signifikanter Morbidität unter den überlebenden (3). Verspätete zerebrale Ischämie (Delayed cerebral ischemia, DCI) zählt zu den wichtigen Gründen für schlechten Krankheitsausgang bei SAB (4-6). Die Rate der Hirninfarkten, die man im Verlaufs-Computertomographien (CT) nachweisen kann, variiert zwischen 24% und 65% (1,7); die Rate der ischämischen Läsionen anhand der Kernspintomographien fällt mit bis zu 81 % sogar noch höher aus (8,9). Viele potentielle Prädiktoren für Infarkt-Auftreten wurden bereits publiziert: Ausmaß der intrakraniellen Blutung (1,10-13), angiographische Vasospasmen (7,14,15), Lokalisation (7) und Größe (5) des Aneurysmas, schlechter initialer klinischer Zustand (1,5,13), steigender Alter (5), Diabetes in der Vorgeschichte (5,9), Hyperglykämie (5,12,16), arterielle Hypertonie in der Vorgeschichte (5), frühes Hydrozephalus (9), Notwendigkeit einer externen Ventrikeldrainage (9),globales Hirnödem (13), nächtlicher Blutungsereignis (1), Körpermasseindex (1), febrile Temperaturen (5), systemische Entzündung (17). Allerdings, die Faktoren, welche die Ausprägung und Verteilungsmuster der zerebralen Infarkte beeinflussen können, sind bislang nur wenig erforscht worden. In einigen Publikationen wurde bereits versucht, die im CT dokumentierten Hirninfarkte zu systematisieren. Die Mehrheit der Autoren bevorzugt die Aufteilung der Infarktmuster auf die Einzel- oder Mehr-territorial (9,13,18-20); andere Klassifikationen sind ebenfalls beschrieben: frühe und späte Infarkte (12,13,21,22), kortikale und tiefe Infarkte (9,19,20). Mittels volumetrischen Messungen wurde in letzteren Studien versucht, sogar eine Quantitative Analyse der CT-Infarkte durchzuführen (17,22,23). Allerdings die Datenlage bezüglich des Stellenwerts der Infarkt-Prädiktoren auf deren Ausprägung und Verteilung ist mangelhaft, besonders unter Berücksichtigung der multifaktoriellen Natur der DCI (24-26). Daher sind weitere quantitative Analysen der zerebralen Infarkte nach SAH sind von großer Bedeutung. Patientenselektion Retrospektive Analyse der Behandlungsdaten der Patienten, welche mit der Diagnose einer nicht-traumatischen Subarachnoidalblutung in der Universitätsklinik Freiburg im Zeitraum vom 01.01.2005 bis 31.12.2012 stationär aufgenommen und behandelt wurden. Nur die Patienten, die innerhalb von 48 Stunden nach Krankheitsbeginn, sowie mit noch unversorgten Aneurysmen, wurden in die Studie eingeschlossen. LITERATURVERZEICHNIS 1. Juvela S, Siironen J, Varis J, Poussa K, Porras M. Risk factors for ischemic lesions following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2005;102:194-201. 2. Nieuwkamp DJ, Setz LE, Algra A, Linn FH, de Rooij NK, Rinkel GJ. Changes in case fatality of aneurysmal subarachnoid haemorrhage over time, according to age, sex, and region: a meta-analysis. Lancet neurology 2009;8:635-42. 3. Connolly ES, Jr., Rabinstein AA, Carhuapoma JR, Derdeyn CP, Dion J, Higashida RT, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/american Stroke Association. Stroke 2012;43:1711-37. 4. Juvela S, Kuhmonen J, Siironen J. C-reactive protein as predictor for poor outcome after aneurysmal subarachnoid haemorrhage. 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Beneficial effect of selective intra-arterial infusion of fasudil hydrochloride as a treatment of symptomatic vasospasm following SAH. Acta Neurochir Suppl 2013;115:81-5. 24. Etminan N, Vergouwen MD, Ilodigwe D, Macdonald RL. Effect of pharmaceutical treatment on vasospasm, delayed cerebral ischemia, and clinical outcome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review and meta-analysis. J Cereb Blood Flow Metab 2011;31:1443-51. 25. Muroi C, Seule M, Mishima K, Keller E. Novel treatments for vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Curr Opin Crit Care 2012;18:119-26. 26. Vergouwen MD, Etminan N, Ilodigwe D, Macdonald RL. Lower incidence of cerebral infarction correlates with improved functional outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Cereb Blood Flow Metab 2011;31:1545-53.

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