Beschreibung der Studie

Kinder von übergewichtigen Müttern bzw. Müttern mit Schwangerschaftsdiabetes (GDM) haben ein erhöhtes Risiko, ebenfalls später übergewichtig und/oder diabetisch zu werden. Es wird vermutet, dass diese beiden Schwangerschaftsrisiken unabhängig voneinander die Fettmasse des Kindes und seine Anfälligkeit für einige Erkrankungen mitbestimmen. Das Ziel der Studie ist es, die Veränderungen im Versorgungsorgan des Kindes, der Plazenta, zu untersuchen und die Körperzusammensetzung der Kinder von schlanken Müttern und übergewichtigen Müttern mit und ohne Schwangerschaftsdiabetes bis zum 1. Lebensjahr zu verfolgen.

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Studiendetails

Studienziel Kindliche Fettgewebsentwicklung zum 1.Lebensjahr postpatrum. Die Messung erfolgt 1.) mittel Bestimmung der Hautfaltendicke (Kaliper) und 2.) mittels Ultraschall
Status Rekrutierung abgeschlossen, follow up abgeschlossen
Zahl teilnehmender Patienten 45
Stationärer Aufenthalt Keiner
Finanzierungsquelle Else Kröner-Fresenius-Zentrum für Ernährungsmedizin, Lehrstuhl für Ernährungsmedizin

Kostet die Teilnahme Geld?

Alle während der Studie durchgeführten Behandlungen und Untersuchungen sind für Sie kostenfrei.

Teilnahme­voraussetzungen

Einschlusskriterien

  • Gestationsalter < 32. SSW
  • 18,5 < BMI< 40
  • Alter: mind. 18 und höchstens 43 Jahre
  • Schriftliche Einverständniserklärung
  • Gute deutsche Sprachkenntnisse

Ausschlusskriterien

  • Risikoschwangerschaft (Mehrlingsschwangerschaft, Rhesusinkompatibilität, Hepatitis-B-Infektion, HELLP-Syndrom, Präeklampsie, Vielgebärende (mehr als 4 Entbindungen) etc.)
  • Hypertonie
  • Präkonzeptionell diagnostizierter Diabetes mellitus Typ 1 oder Diabetes mellitus Typ 2
  • Krankheiten, die mit Maldigestion, Malabsorption oder erhöhtem Energie- und Nährstoffbedarf einhergehen (z. B. Sprue), bekannte Stoffwechseldefekte (z. B. Phenylketonurie)
  • Psychiatrische oder psychosomatische Erkrankungen
  • Alkohol- oder Drogenabusus

Adressen und Kontakt

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Häufig gestellte Fragen

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Studien zufolge besitzen die Neugeborenen adipöser Schwangeren und Gestationsdiabetikerinnen ein zunehmendes Risiko für eine erhöhte Fettmasse und Makrosomie. Darüber hinaus ist auch das Risiko für Adipositas und Diabetes mellitus Typ 2 im Erwachsenenalter bei den Nachkommen adipöser Mütter und Gestationsdiabetikerinnen erhöht. Als eine Ursache wird bei diesen Schwangeren eine erhöhten Nährstoff- und Energiezufuhr (z.B. Glucose, Aminosäuren, Triglyceride) über die Nabelschnur diskutiert, die mit einer gesteigerten fetalen Insulinsekretion und folglich einem erhöhten intrauterinen Wachstum einhergehen. Wie im Fall der Adipositas und des Gestationsdiabetes befasst sich ein neuer Aspekt mit der Auswirkung einer chronischen Inflammation in der Plazenta auf die Genexpression und den damit verbundenen epigenetischen Regulationsprozessen. Bei der GESA-Studie handelt es sich um eine Beobachtungsstudie, die den Zeitraum vom 3.Trimester (ca. 33.-36.Schwangerschaftswoche) bis zum 12. Monat post partum umfasst. Ziel der Humanstudie ist es, die Auswirkung einer inflammatorischen Umgebung adipöser Schwangerer mit und ohne Gestationsdiabetes im Mutterleib auf die frühe Fettgewebsentwicklung beim Kind zu untersuchen. Dazu werden anthropometrische Daten der Kinder erhoben sowie Messungen der Hautfaltendicke mittels Kaliper sowie des subkutanen und präperitonalen Fettgewebes am Bauch mittels Ultraschall durchgeführt. Im Fokus stehen ebenso die Veränderungen im Genexpressionsmuster in der Plazenta mit Hilfe von Microarrays. Darüber hinaus werden geeignete Zielgene auf ihre epigenetische Regulation (z.B. über micro-RNA, Methylierungsmuster,) überprüft, die durch den intrauterinen Zustand der Mutter bedingt sein können. Weiterhin werden Biomarker im Plasma der Schwangeren und im Nabelschnurblut untersucht, die mit Veränderungen in der Plazenta bzw. der physiologischen Adaptation des Kindes korrelieren. Deshalb stellt die Aufklärung, inwiefern epigenetische Mechanismen die Entwicklung der Nachkommen beeinflussen, einen zentralen Aspekt der vorgeburtlichen Prävention von Diabetes mellitus Typ 2 und Adipositas im Kind dar.

Quelle

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