Beschreibung der Studie

Überprüfung der Wechselwirkung zwischen Fettstoffwechsel, Kohlehydratstoffwechsel und Knochenstoffwechsel unter Fastentherapie.

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Studiendetails

Studienziel Veränderung des Knochenstoffwechsels vor und nach einer Fastenbehandlung
Status Rekrutierung abgeschlossen, follow up abgeschlossen
Zahl teilnehmender Patienten 50
Stationärer Aufenthalt Keiner
Studientyp Interventionell
Finanzierungsquelle Klinik Buchinger Bodensee GmbH

Kostet die Teilnahme Geld?

Alle während der Studie durchgeführten Behandlungen und Untersuchungen sind für Sie kostenfrei.

Teilnahme­voraussetzungen

Einschlusskriterien

  • Fastentherapie mindestens 10 Tage

Ausschlusskriterien

  • insulinpflichtige Diabetiker, Kontraindikationen Fastentherapie

Adressen und Kontakt

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Häufig gestellte Fragen

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Der Knochen ist in der Lage, sich ständig umzubauen und sich so den jeweiligen physikalischen Anforderungen anzupassen. Dieser sogenannte Remodellingprozess, der von Osteoblasten und Osteoklasten geleistet wird, ist nur durch eine ständige Zufuhr von energiereichen Substraten möglich. Es ist daher nachvollziehbar, dass sich im Laufe der Evolution zwischen den Steuerelementen des Energiestoffwechsels und denen des Knochenstoffwechsels gemeinsame Regelreisläufe herausgebildet haben. Pathologische Veränderungen des Kohlenhydratstoffwechsels, wie sie beim Typ 1- oder Typ 2-Diabetes auftreten, führen zu Störungen des Knochenstoffwechsels. Beide Diabetesformen erhöhen das Risiko eine Fraktur zu erleiden. Die pathophysiologischen Prozesse, die zu einer verminderten mechanischen Haltbarkeit des Knochens führen, sind bisher nur teilweise aufgeklärt. Während beim Typ 1-Diabetes vermutlich das Fehlen des Insulins als osteoanaboles Hormon einen kritischen Einfluss auf die Knochenqualität hat, sind es beim Typ 2-Diabetes eher Veränderungen der Strukturproteine des Knochens durch eine andauernde Hyperglykämie [1]. In verschiedenen Tiermodellen wurden wesentliche Steuerelemente des Knochenstoffwechsels bei Gesunden und unter Bedingungen, wie sie beim Diabetes auftreten untersucht [2]. Es konnte zunächst gezeigt werden, dass Leptin, ein von Zellen des Fettgewebes gebildetes Hormon, über spezifische Signalkaskaden direkt auf Osteoblasten wirkt und diese in ihrer Funktion beeinflusst [3]. Ein Teil diese Signalkette wird über das sympathische Nervensystem auf die Zellen des Knochens vermittelt. Darüber hinaus konnte gezeigt werden, dass sowohl Insulin selbst, als auch Wachstumshormone, wie Insulin-Growth-Factor (IGF)-1, über spezielle Rezeptoren Signale auf Osteoblasten übertragen [4]. Nachdem mit der Beschreibung dieser Systeme nachgewiesen war, dass spezifische Signale aus dem Energiestoffwechsel auf den Knochen übertragen werden, konnte auch ein Feed-back Mechanismus aufgeklärt werden. Osteoblasten bilden ein spezifisches Hormon, das Osteocalcin. Osteocalcin unterliegt einem Carboxylierungsprozess, bevor es freigesetzt wird. Nur ein kleiner Anteil wird in seiner aktiven, nicht carboxylierten Form in die Zirkulation freigesetzt [5]. Carboxyliertes, inaktives Osteocalcin wird zum Teil in die Knochenmatrix eingebaut und kommt erst dann in die Zirkulation, wenn es von Osteoklasten durch Resorptionsvorgänge aus der Matrix wieder freigesetzt wird. Osteocalcin führt zu einer Insulinsekretion aus dem Pankreas und erhöht die Insulinsensitivität des Fettgewebes. Ebenso scheinen neuronale Hormone in diese Regulation eingeschaltet. Dabei kommt dem Mesencephalic astrocyte derived neurotrophic factor (MANF) eine zentrale Rolle zu. Aus diesen grundlagenwissenschaftlichen Erkenntnissen ergeben sich mehrere klinisch relevante Fragen. Wie wirken sich Veränderungen im Energiestoffwechsel auf den Knochen aus und umgekehrt. Dabei ist die Frage, welche Mechanismen zu einer Verbesserung der Insulinsekretion aus dem Pankreas und der Insulinsensitivität der glukoseabhängigen Zellen führen von zentraler Bedeutung. Bekannt ist, dass eine Gewichtsreduktion und eine intensivere körperliche Aktivität zu einer Verbesserung beider Prozesse beitragen. Unklar ist bisher, inwieweit Zellen des Knochens möglicherweise daran beteiligt sind. Die besondere klinische Situation einer Fastenbehandlung könnte es ermöglichen, diese Regelkreisläufe besser zu verstehen. Fasten bezeichnet den freiwilligen Verzicht auf Nahrung für eine bestimmte Zeit. In der hier zur Anwendung kommenden Methode nach O. Buchinger, besteht die diätetische Intervention in einem Saft- und Brühe-Fasten mit einer täglichen Energiezufuhr von 300 kcal. Die Methode wird gut toleriert [7] und im komplementärmedizinischen Bereich bei unterschiedlichen Indikationen eingesetzt [8]. Es ist bisher nicht untersucht, welchen Einfluss die längerfristige Reduktion der Energiezufuhr während einer Fastenbehandlung auf den Knochenstoffwechsel hat, und wie in dieser Situation, bedingt durch die veränderte Freisetzung knochenspezifischer Hormone, der Energiestoffwechsel reguliert wird. In der vorliegenden Literatur ist eine Assoziation von nicht carboxyliertem, aktivem Osteocalcin zum Glukosestoffwechsel bisher wenig untersucht und mit widersprüchlichen Ergebnissen dargestellt. Insbesondere longitudinale Untersuchungen nach einer Intervention in den Glukosestoffwechsel fehlen. Mit dem beantragten Projekt sollen die Einflüsse, einer reduzierten Energie- und Kohlenhydrataufnahme auf die beschriebenen Regelkreise untersucht werden. Die Erkenntnisse sollen insbesondere dazu dienen, Patienten, mit einem gestörten Glukosestoffwechsel besser behandeln zu können.

Quelle

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