Beschreibung der Studie

Ein Schlaganfall ist ein plötzlicher Verlust von Funktionen des Gehirnes wie Sprachstörungen, Lähmungserscheinen, verwaschener Sprache und Doppelbildern. Die häufigste Form des Schlaganfalls wird als „ischämischer Schlaganfall“ bezeichnet – so wie der plötzliche Verschluss einer Herzkranzarterie zu einem Herzinfarkt führt, kommt es beim ischämischen Schlaganfall zu einem Hirninfarkt wenn eine Hirnarterie verstopft. Das mit Blut nicht versorgte Gehirngewebe stirbt innerhalb von Minuten ab, was in der Regel eine körperliche Beeinträchtigung (z.B. Lähmung, Sprachstörung) zur Folge hat. Gelingt es nicht das verschlossene Gefäß innerhalb der ersten Stunden wiederzueröffnen, kann bis heute nur die Rehabilitation (Krankengymnastik, Sprachtherapie) zu einer Besserung der körperlichen Beeinträchtigung führen. Dabei werden Aufgaben des abgestorbenen Gehirngewebes von anderen Gehirngebieten teilweise übernommen. Hierbei dürften auch körpereigene, neuronale Stammzellen, die im menschlichen Gehirn zu finden sind eine wichtige Rolle spielen. Aus experimentellen Daten ist bekannt, dass körpereigene Knochenmark-stammzellen, die im Körper mit dem Blut verteilt werden, sich unter bestimmten Umständen in neuronale, also hirnansässige Stammzellen umwandeln können. Erreicht man einen besonders starken Anstieg der Konzentration an körpereigenen Knochenmarkstammzellen könnte eine signifikante Besserung der durch den „ischämischen Schlaganfall“ verursachten Beeinträchtigung bewirkt werden. Filgrastim (Neupogen ®) ist ein Medikament, welches das Wachstum und Freisetzung der körpereigenen Knochenmarkstammzellen anregt. Es wird seit Jahren mit Erfolg routinemäßig bei Leukämiepatienten eingesetzt, um unerwünschte Wirkungen einer Chemotherapie zu mindern. Zur Anwendung von Filgrastim (Neupogen ®) bei Schlaganfällen liegen dagegen noch keine größeren Erfahrungen vor. In dieser klinischen Studie soll untersucht werden, ob Filgrastim (Neupogen ®) eine verträgliche und wirksame Therapie darstellt, die dazu beiträgt, die Regeneration im geschädigten Gehirngewebe und die damit einhergehende körperliche Beeinträchtigung zu bessern. Im Rahmen dieser wissenschaftlichen Studie soll die Verträglichkeit und die Wirksamkeit von Filgrastim bei der Behandlung von Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall im Versorgungsgebiet der mittleren großen Hirnarterie geprüft werden. Die aus der Studie gewonnenen Erkenntnisse können zukünftigen Schlaganfallpatienten helfen.

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Studiendetails

Studienziel Toxizität und Tolerabilität von G-CSF bei Patienten mit akutem Schlaganfall Toxizität - “adverse events” - definiert als: -Anhaltendes Fieber > 38,5 0C • Thrombozytose > 500,000 /µl mit klinisch-neurologischer oder systemischer Verschlechterung • Schwere anhaltende Leukozytose > 50,000 /µl mit klinisch-neurologischer oder systemischer Verschlechterung • Jegliche Art der ZNS-Störung die normalerweise nicht im Zu- sammenhang mit einem Schlaganfall im Mediastromgebiet zu er- klären ist • Wiederholte kleine oder große Schlaganfälle innerhalb der 14tägigen Studienperiode, nicht erklärt durch die individuelle Pa- thophysiologie des Patienten • Makroskopische ZNS Hämorrhagien innerhalb von 14 Tagen nach Studieneinschluss • Jegliche Art von systemischer Toxizität nicht erklärbar durch vor- herige toxikologische Studien
Status Rekrutierung abgeschlossen, follow up abgeschlossen
Studienphase 1 bis 2
Zahl teilnehmender Patienten 15
Stationärer Aufenthalt Keiner
Studientyp Interventionell
Finanzierungsquelle Klinik für Neurologie, Universität Regensburg, Bezirksklinikum Regensburg

Kostet die Teilnahme Geld?

Alle während der Studie durchgeführten Behandlungen und Untersuchungen sind für Sie kostenfrei.

Teilnahme­voraussetzungen

Einschlusskriterien

  • Akuter ischämischer Hirninfarkt (Schlaganfall) mit moderaten neurologischen Aus-
  • fallserscheinungen (NIHSS 4-22) im Territorium der A. cerebri media (Media-
  • Astverschluß, M2-Verschluß)
  • dominante und nicht-dominante Hemisphäre
  • Aufklärungsfähigkeit der Patienten
  • Studieneinschluß innerhalb 12 Stunden nach Beginn des Schlaganfallsymptome
  • Alter ≥ 18 Jahre ≤ 60 Jahre
  • NIH-Stroke Scale 4-22 Punkte
  • Normale Leberfunktion: GOT, GPT, γGT < 3-fache Normalwerte; Bilirubin < 1,5 mg/dl
  • Normale Knochenmarksfunktion (Thrombozyten- Leukozytenzahlen im Normbereich)
  • Compliance des Patienten
  • Schriftliche Einwilligung (informed consent) des Patienten

Ausschlusskriterien

  • Vorangegangene Behandlung mit Abciximab (Rheopro
R)
  • Vorangegangene thrombolytische Therapie innerhalb von 14 Tagen, nicht jedoch
  • akute Lysetherapie des Schlaganfalles mit rtPA
  • Teilnahme an anderer Studie
  • globale Aphasie
  • jegliche notwendige unverzügliche operative Intervention
  • ulzerierende Karotis-Plaques, Pseudokklusion
  • Hinweise auf akute Vaskulitis
  • Dissektion arterieller Hirngefäße, ursächlich für das akute Schlaganfallereignis
  • Vorangegangene Schlaganfallereignisse mit bleibender Behinderung (ischämisch
  • oder hämorrhagisch)
  • Medikation mit Immunsuppressiva (z.B. Glukokortikoide)
  • Hämatologische Grunderkrankung (z.B: myeloproliferative Prozesse)
  • Thrombozytenfunktionsstörungen
  • Unbehandelte oder inadäquat behandelte metabolische Syndrome (Diabetes melli-
  • tus, Hyperlipidämie) oder nicht einstellbarer arterieller Hypertonus
  • Gerinnungsstörungen
  • schwere KHK
  • Sichelzellanämie
  • Jede andere schwere Grunderkrankung wie:
  • Gravierende psychiatrische Erkrankung (Depression, Psychose, Sucht)
  • Höhergradige Myokardinsuffizienz
  • positive HIV-Serologie
  • Malignom
  • Allergie gegen G-CSF (Neupogen
R)
  • Schwangerschaft
  • Nikotinabusus ≥ 20 Zigaretten/Tag

Adressen und Kontakt

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Häufig gestellte Fragen

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Zerebrovaskuläre Erkrankungen und besonders ischämische Schlaganfälle haben die dritthöchste Mortalität und sind der häufigste Grund für bleibende Behinderung in den westlichen Industriestaaten mit steigender Inzidenz aufgrund der demographischen Entwicklung. Die Einführung von rekombinantem Gewebsplasminogenaktivator (rtPA) und damit der IV Thrombolyse vor über 10 Jahren war zwar ein Meilenstein in der Schlaganfallbehanldung – allerdings profitieren weiterhin nur eine Minderheit von Patienten von dieser Therapie hauptsächlich da das enge Zeitfenster überschritten wird. Neuroregeneration, Neuroplastizität und Reparatur des ZNS kann das Potential für eine weitere funktionelle und strukturelle Erholung besitzen insbesondere dann wenn die zerebrale Perfusion wiederhergestellt wurde. Zudem scheint postischämisch ein günstiges Umfeld für Reparaturen im ZNS zu exisitieren. In Analogie zu anderen Organen besitzt auch das ZNS endogene Stammzellen und Vorläuferzellen – im ZNS insbesondere im Hippocampus sowie in der Subventrikulärzone. Zudem scheinen hämatopoetische Stammzellen durch die zererbrale Ischämie mobilisiert zu werden und in das geschädigte ZNS einzuwandern. Die pluripotenten Zellen haben das Potential sich in Neurone, Astrozyten, Oligodendrozyten und Endothelzellen differenzieren zu können. In verschiedenen experimentellen Modellen der zerebralen Ischämie zeigten hämatopoetische Stammzellen, dass sie überleben, sich integrieren und gar als Neurone funktionieren können. Granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) ist ein 19.6 kDa großes Glykoprotein welches die Generation, die Proliferation, das Überleben und die Reifung von neutrophilen Granulocytes stimuliert. G-CSF acts wirkt über seinen Rezeptor (G-CSFR), der zur hematopoietischen Rezeptorsuperfamilie als einzelnes transmembranöses protein gehört, und in einer Vielzahl von hämatopoietischen als auch verschiedener anderer neuronalen Zelltypen exprimiert wird. G-CSF wurde in den letzten Jahrzehnten genutzt um CD34+ hämatopoetische Stammzellen in neutropenen Patienten und nach Knochenmarksrekonstitution zu stimulieren. Die Anwendung hat sich als sicher mit nur wenigen Nebeneffekten bewährt. In den letzten Jahren gab es zunehmend Hinweise auf den potentiellen Nutzen von G-CSF zur Therapie des akuten Schlaganfalls. Dabei konnten neuroprotektive und regenerative Wirkungen in experimentellen Schlaganfallmodellen gezeigt werden. In einer klinischen Phase II Studie mit Gabe von G-CSF IV deuteten sich ebenfalls positive Effekte an. Allerdings sind das timing der Gabe, die Applikationsform, die Dosierung und Länge der G-CSF Therapie noch nicht gründlich untersucht und verstanden. Dies ist eine offene Phase I/II Dosiseskalationsstudie über die subkutane Gabe von humanem rekombinanten G-CSF für 5 Tage nach ischämischen Schlaganfall um CD34+ Zellen bei akuten Schlaganfall zu mobiilisieren. In Erweiterung zu früheren Studien konnte eine IV Therapie vorab durchgeführt werden um die Sicherheit von der Kombination zu testen.

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