Beschreibung der Studie

Patienten nach primär überlebtem Herz-Kreislaufstillstand weisen trotz moderner intensivmedizinischer Therapie eine hohe Sterblichkeit auf. Verantwortlich hierfür wird die Entwicklung des sogenannten Postreanimationssyndroms gemacht, dessen Ursache unter anderem in einer systemischen Entzündungsantwort vermutet wird. In dieser prospektiven Beobachtungsstudie soll das Auftreten und Ausmaß einer systemischen Entzündungsreaktion bei Patienten nach primär erfolgreicher Herz-Lungen-Wiederbelebung anhand der Analyse von Blutproben untersucht werden. Als Kontrollgruppe werden Blutproben von Patienten mit koronarer Herzerkrankung ohne akuten Myokardinfarkt analysiert werden.

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Studiendetails

Studienziel Quantitative Analyse leukozytärer Subklassen; Expression von Markern der Antigenpräsentation; Leukozytäre Aktivierbarkeit durch Stimulation; Leukozytäre- sowie Vollblutexpression von Signalwegen des angeborenen Immunsystems, incl. Toll-like Rezeptor und Inflammasom Signalwege. Einmalige Blutentnahme in der Kontrollgruppe; Sequenzielle Blutentnahme bei Patienten nach Herzstillstand direkt nach Reanimation sowie am 1. und 2. Tag nach Reanimation.
Status Rekrutierung abgeschlossen, follow up abgeschlossen
Zahl teilnehmender Patienten 100
Stationärer Aufenthalt Keiner
Finanzierungsquelle Universitätsklinikum Freiburg / Universitäts-Herzzentrum Freiburg - Bad Krozingen

Kostet die Teilnahme Geld?

Alle während der Studie durchgeführten Behandlungen und Untersuchungen sind für Sie kostenfrei.

Teilnahme­voraussetzungen

Einschlusskriterien

  • Herzstillstand mit erfolgreicher Wiederbelebung; Koronare Herzerkrankung ohne akuten Myokardinfarkt

Ausschlusskriterien

  • Akut- oder chronisch-inflammatorische Grunderkrankung; Akut- oder chronisch-infektiöse Grunderkrankung; Multiorganversagen; Immusuppressive Dauermedikation

Adressen und Kontakt

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Häufig gestellte Fragen

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Patienten nach primär erfolgreicher kardiopulmonaler Reanimation weisen trotz moderner intensivmedizinischer Therapie eine hohe intrahospitale Mortalität auf [1]. Verantwortlich hierfür wird die Entwicklung des sogenannten Postreanimationssyndroms gemacht, ein Krankheitsbild, welches durch das Zusammenwirken von hypoxischer Hirnschädigung, myokardialer Dysfunktion und einer systemischen Ischämie-Reperfusionsschädigung charakterisiert wird und häufig durch die auslösende persistierende Grunderkrankung aggraviert wird [2]. Pathophysiologisch wird vermutet, dass es im Rahmen der generalisierten Ischämie und im Anschluß durch Wiederherstellung eines Spontankreislaufs zu einer oxidativen Schädigung kommt [3], welche eine systemische Inflammationsantwort [4] mit Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen [5] sowie eine endotheliale Schädigung mit Mikrothrombenbildung hervorruft [6, 7]. Diese Prozesse tragen zur Entwicklung einer Mikrozirkulationsstörung mit Kapillarlecksyndrom bei, welche letztendlich zu einem Krankheitsbild führen, das viele Gemeinsamkeiten mit dem septischen Schock aufweist [5]. In dieser prospektiven Beobachtungsstudie soll das Auftreten und das Ausmaß einer systemischen Inflammationsreaktion anhand von Blutproben von Patienten nach erfolgreicher kardiopulmonaler Reanimation untersucht werden. Als Kontrollgruppe werden Blutproben von Patienten mit koronarer Herzerkrankung ohne akuten Myokardinfarkt analysiert werden. 1. Peberdy MA, Kaye W, Ornato JP, Larkin GL, Nadkarni V, Mancini ME et al. Cardiopulmonary resuscitation of adults in the hospital: a report of 14720 cardiac arrests from the National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation. Resuscitation. 2003;58(3):297-308. 2. Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, Aibiki M, Berg RA, Bottiger BW et al. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A consensus statement from the International Liaison Committee on Resuscitation (American Heart Association, Australian and New Zealand Council on Resuscitation, European Resuscitation Council, Heart and Stroke Foundation of Canada, InterAmerican Heart Foundation, Resuscitation Council of Asia, and the Resuscitation Council of Southern Africa); the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; and the Stroke Council. Circulation. 2008;118(23):2452-83. 3. Idris AH, Roberts LJ, 2nd, Caruso L, Showstark M, Layon AJ, Becker LB et al. Oxidant injury occurs rapidly after cardiac arrest, cardiopulmonary resuscitation, and reperfusion. Crit Care Med. 2005;33(9):2043-8. 4. Gando S, Nanzaki S, Morimoto Y, Kobayashi S, Kemmotsu O. Out-of-hospital cardiac arrest increases soluble vascular endothelial adhesion molecules and neutrophil elastase associated with endothelial injury. Intensive care medicine. 2000;26(1):38-44. 5. Adrie C, Adib-Conquy M, Laurent I, Monchi M, Vinsonneau C, Fitting C et al. Successful cardiopulmonary resuscitation after cardiac arrest as a "sepsis-like" syndrome. Circulation. 2002;106(5):562-8. 6. Gando S, Nanzaki S, Morimoto Y, Kobayashi S, Kemmotsu O. Alterations of soluble L- and P-selectins during cardiac arrest and CPR. Intensive care medicine. 1999;25(6):588-93. 7. Gando S, Kameue T, Nanzaki S, Nakanishi Y. Massive fibrin formation with consecutive impairment of fibrinolysis in patients with out-of-hospital cardiac arrest. Thromb Haemost. 1997;77(2):278-82.

Quelle

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