Beschreibung der Studie

In dieser Studie soll die Funktion von Lipoproteinen im Blut, dem sog., HDL- und LDL-Cholesterol, d.h. dem „guten“ und dem „schlechten“ Cholesterin, untersucht werden, die an der Verhinderung oder Förderung von Gefäßerkrankungen (Atherosklerose) beteiligt sind. HDL steht hierbei für High-Density-Lipoprotein, LDL für Low-Density-Lipoprotein. Lipoproteine haben verschiedene Effekte auf die Zellen in der Wand der Blutgefäße und auch auf Entzündungszellen im Blut. Man hat herausgefunden, dass Personen mit hohen Mengen an HDL im Blut seltener an Gefäßkrankheiten wie z.B. Atherosklerose und Herzinfarkt leiden. Ein mögliches Ziel der Vorbeugung vor Atherosklerose und ihren Folgen, z.B. Herzinfarkt, ist daher die Erhöhung der HDL-Spiegel im Blut. Unsere Arbeitsgruppe und andere Gruppen haben jedoch herausgefunden, dass die Qualität des HDL bei Patienten mit Atherosklerose und anderen chronischen Erkrankungen verändert ist und seine förderliche Wirkung nicht mehr oder nur noch eingeschränkt entfalten kann. Bei einigen Erkrankungen, z.B. Nierenversagen, kehrt sich die Wirkung des HDLs sogar um, d.h. es beschleunigt die Schädigung der Blutgefäße. Die Studie hat zwei Ziele: Zum einen soll untersucht werden, welche Veränderungen in der Zusammensetzung des HDLs bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung mit oder ohne Typ 2 Diabetes gegenüber dem HDL von gesunden Blutspendern auftreten, und welche Effekte diese Veränderungen im Einzelnen auf die Funktion von Endothelzellen, den innersten Zellen der Blutgefäße, haben. Das zweite Ziel der Studie ist es, zu erforschen, ob hämatopoetische Vorläuferzellen, d.h. eine Art von Zellen, die sich durch Teilung noch in viele weitere Zellarten entwickeln kann, durch die veränderte Zusammensetzung von Lipoproteinen beeinflusst werden. Hierbei möchten wir insbesondere untersuchen, ob durch Lipoproteine von KHK-Patienten mehr Entzündungszellen entstehen, die das Fortschreiten der Atherosklerose beschleunigen, anstatt die Heilung von Schäden in der Gefäßwand zu unterstützen. Zudem möchten wir auf zellulärer Ebene die Rolle bestimmter entzündlicher Proteine untersuchen, die bei der Entstehung von weißen Blutzellen (Monozyten und Makrophagen, den sog. „Fresszellen“) eine Rolle spielen, sowie deren Regulation zu erforschen. Insgesamt soll die Studie den Grundstein für neue Therapien der Atherosklerose legen. So hoffen wir, entweder eine Möglichkeit zu finden, das veränderte HDL von Patienten wieder funktionsfähiger zu machen oder eine Substanz zu identifizieren, die die förderlichen Eigenschaften gesunden HDLs imitiert.

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Studiendetails

Studienziel Phänotyp der Leukozyten im peripheren Blut
Status Teilnahme nicht mehr möglich
Zahl teilnehmender Patienten 240
Stationärer Aufenthalt Keiner
Finanzierungsquelle Charité Universitätsmedizin BerlinKlinik für KardiologieCampus Benjamin Franklin

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Teilnahme­voraussetzungen

Einschlusskriterien

  • Bei allen Gruppen Alter zwischen 18 und 75 Jahren
  • Gruppe 1: Gesunde Probanden (keine bekannte koronare Herzerkrankung, kein Diabetes mellitus)
  • Gruppe 2: Patienten mit stabiler koronarer Herzerkrankung (Stenose von mindestens 50% in mindestens einem Koronargefäß), kein Diabetes mellitus
  • Gruppe 3: Patienten mit koronarer Herzerkrankung und Diabetes mellitus Typ 2
  • Gruppe 4: Patienten mit akutem Koronarsyndrom (AKS)

Ausschlusskriterien

  • Alle Studienteilnehmer:
  • Schwangerschaft
  • Niereninsuffizienz (Kreatinin > 265 µmol/l)
  • Leberinsuffizienz
  • Blutbildungsstörungen
  • Tumorerkrankung innerhalb der letzten 5 Jahre (bei Studieneinschluss ohne Hinweise für Rezidiv)
  • akute oder chronisch entzündliche Erkrankung
  • Unfähigkeit zur Einwilligung in die Studie
  • Status nach Organtransplantation
  • akute Schockzustände
  • Diabetes mellitus Typ 1
  • Metabolische Erkrankungen, genetische bedingte Fettstoffwechselstörungen
  • Bei allen Gruppen, außer der Typ-2-Diabetes-Gruppe: Diabetes mellitus Typ 2

Adressen und Kontakt

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