Beschreibung der Studie

Bei bis zu 30% der Querschnittsverletzten entwickelt sich im Laufe von Monaten oder Jahren eine Aussackung innerhalb des Rückenmarkes, die vermehrte Schmerzen, Lähmungen oder Spastiken verursachen kann. Es wird vermutet, dass durch Vernarbungen und Verwachsungen die Zirkulation des Nervenwassers gestört wird und dadurch einen erhöhten Druck auf das Rückenmark ausübt. Durch einen operativen Eingriff werden die Narbengewebe und Verwachsungen entfernt. Über die Entstehung der Verwachsungen und welche Zellen daran beteiligt sind, gibt es bisher nur wenige Informationen. Es ist das Ziel dieses Forschungsprojektes das Gewebe der Verwachsungen, das während Ihrer Operation entfernt wird, auf das Vorhandensein von sogenannten TGF-beta (transforming growth factor beta) Eiweißen zu untersuchen. Es ist bekannt, dass diese Moleküle bei Verwachsungen eine Rolle spielen können. Zum Vergleich werden auch der Liquor und das Blutserum auf das Vorhandensein dieser Moleküle untersucht. Als Kontrollgruppe dienen Patienten, bei denen arachnoidale Septen entfernt werden müssen um zu einer intrapsinalen Pathologie zu gelangen ohne das eine posttraumatische Syringomyelie vorliegt.

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Studiendetails

Studienziel Erfassung molekularer Charakteristika von posttraumatischen spinalen Adhäsionen (TGF-beta: histologisch, sowie im Serum und CSF)
Status Teilnahme möglich
Zahl teilnehmender Patienten 30
Stationärer Aufenthalt Keiner
Finanzierungsquelle BG Trauma Center Murnau

Kostet die Teilnahme Geld?

Alle während der Studie durchgeführten Behandlungen und Untersuchungen sind für Sie kostenfrei.

Teilnahme­voraussetzungen

Einschlusskriterien

  • vorbestehendes traumatisches Querschnittssyndrom
  • Entwicklung einer posttraumatischen Syringomyelie, die einen operativen Eingriff erfordert

Ausschlusskriterien

  • Syringomyelia durch andere Gründe (Arnold Chiari, Tumor, postinfektiös etc.)
  • Fehlende Einverständniserklärung

Adressen und Kontakt

Abteilung für Rückenmarkverletzte, Murnau

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Eine posttraumatische Syringomyelie (gr: syrinx: Trompete) - charakterisiert durch eine Aussackung im zentralen Anteil des Rückenmarkes - entwickelt sich bei bis zu 30% aller Querschnittsverletzten mehrere Monate bis Jahre nach dem initialen Trauma [1]. Charakterisiert ist die, durch die Syringomyelie hervorgerufene, unerwartete neurologische Verschlechterung meist durch eine Zunahme der neuropathischen Schmerzen, aufsteigende Paresen, sensible Defizite, autonome Dysfunktionen und erhöhte Spastizität. Nicht alle Patienten sind sofort symptomatisch, häufig wird eine langsame Vergrößerung der Syrinx beobachtet [2]. Bezüglich der Pathophysiologie bestehen mehrere Theorien, vermutlich sind verschiedene Mechanismen an der Entstehung beteiligt und sorgen für die Komplexität dieses Krankheitsbildes. Nach einem Wirbelsäulentrauma mit Rückenmarkschädigung läuft eine Kaskade pathophysiologischer Vorgänge ab: Ischämie, Exzitotoxizität, Schwellung, Vernarbungen. Diese Vernarbungen finden auch im Subarachnoidalraum statt und verursachen Adhäsionen. Die Folge sind Alterationen in der Zirkulation des Nervenwassers und druckdynamische Unterschiede, die einen vermehrten Fluss Richtung Zentrum des Rückenmarkes bedingen. Genauere Hintergründe für die Entwicklung einer posttraumatischen Syringomyelie sind bisher nicht bekannt und es besteht wenig klinische Expertise. Viele Erkenntnisse sind bisher spekulativ oder beziehen sich auf wenige Fallbeobachtungen. Die Behandlungsmöglichkeiten sind limitiert. Bei einer schnellen Entwicklung der Symptome wird in der Regel ein operativer Eingriff durchgeführt, um ein Ansteigen der Lähmungshöhe zu verhindern. Die Entfernung von epiduralen Narbenplatten, das Lösen der subarachnoidalen Adhäsionen und das Shunten von größeren Zysten stellen derzeit den Goldstandard der Behandlung dar. Dennoch sind Rezidive mit erneuten Adhäsionen häufig [4] und führen oft zu einer Verschlechterung des Zustandsbildes . Zur Behandlung der Syringomyelie wären Therapieoptionen wünschenswert, die die Entstehung einer Syrinx verhindern, außerdem sollte die Ausbildung der subarachnoidalen Vernarbungen verhindert werden. Um dies in der Zukunft bewerkstelligen zu können ist ein besseres molekulares und histopathologisches Verständnis der posttraumatischen Syringomyelie unumgänglich. Dazu soll diese Untersuchung beitragen. Literatur: 1. Backe, H.A., et al., Post-traumatic spinal cord cysts evaluated by magnetic resonance imaging. Paraplegia, 1991. 29(9): p. 607-12. 2. Brodbelt, A.R. and M.A. Stoodley, Post-traumatic syringomyelia: a review. J Clin Neurosci, 2003. 10(4): p. 401-8. 3. Fehlings, M.G. and J.W. Austin, Posttraumatic syringomyelia. J Neurosurg Spine, 2011. 14(5): p. 570-2; discussion 572. 4. Holly, L.T., et al., Treatment of posttraumatic syringomyelia with extradural decompressive surgery. Neurosurg Focus, 2000. 8(3): p. E8.

Quelle

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