Beschreibung der Studie

PNPLA3 ist ein Protein, das in der Leber gefunden wurde und ungesättigte Fettsäuren abbaut. Die spezifische genetische Mutation im PNPLA3 Gen, die Substitution an der Stelle 148M, vermindert das Potential des Proteins, ungesättigte Fettsäuren abzubauen. Dies könnte zum Anstieg dieser Fettsäuren in der Leber führen. Gerade Personen mit einer Steatohepatitis und Dyslipidämie wird als Ernährungstherapie eine „Mediterrane Diät“ vorgeschlagen, die viele ungesättigte Fettsäuren beinhaltet. Hier ist es interessant zu beobachten, ob der vermehrte Konsum dieser ungesättigten Fettsäuren zu einer vermehrten Verfettung in der Leber führt. Aus diesem Grund erwarten wir, dass nicht alle Patienten von einer Diät mit ungesättigten Fettsäuren profitieren. Dies ist abhängig von der genetischen Veranlagung. Deshalb möchten wir eine klinische Studie durchführen, in der Probanden mit verschiedenen Genotypen, mit und ohne Mutation im PNPLA3 Gen, vermehrt ungesättigte Fettsäuren erhalten. Nach einigen Wochen kann man, falls diese Diät einen Effekt auf die Leberverfettung hat, den veränderten Fettgehalt der Leber feststellen.

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Studiendetails

Studienziel Änderung der Lebersteatose mittels Controlled attenuation parameter (CAP)-Messung nach 4 Wochen oraler Omega-3 Fettsäure Supplementation.
Status Rekrutierung abgeschlossen, follow up abgeschlossen
Zahl teilnehmender Patienten 20
Stationärer Aufenthalt Keiner
Studientyp Interventionell
Finanzierungsquelle Saarland University Medical Center

Kostet die Teilnahme Geld?

Alle während der Studie durchgeführten Behandlungen und Untersuchungen sind für Sie kostenfrei.

Teilnahme­voraussetzungen

Einschlusskriterien

  • Patienten mit nicht-alkoholischer Fettlebererkrankung
  • Patienten mit PNPLA3-Genotyp (p.148MM und p.I148II)

Ausschlusskriterien

  • Chronische Infektion mit Hepatitis B oder C Virus, HIV oder cholestatische lebererkrankungen (z.B. PBC, PSC)
  • Diabetes mellitus Typ 2 mit HbA1c ≥ 7.5% (≥ 58 mmol/mol)
  • Alkoholische Fettlebererkrankung mit wöchentlichem Alkoholkonsum über 21 Drinks (entspricht > 30 g Alkohol/Tag) bei Männern und über 14 Drinks (entspricht > 20 g Alkohol/Tag) bei Frauen (1)
  • Leberzirrhose (Lebersteifigkeit ≥ 13kPa, FibroScan®, Echosens, Paris)
  • Medikamente, die zur Verstärkung der Fettleber führen (z.B. Amiodaron, Methotrexat)
  • Einnahme von antisteatogenen Medikamenten (z.B. Statine)
  • Schwangerschaft
  • Herzschrittmacher oder implantierbare Defibrillatoren
  • Vegetarier oder Veganer

Adressen und Kontakt

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Häufig gestellte Fragen

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Romeo et al. beschrieben erstmals ein signifikantes Risiko für NAFLD, wenn eine genetische Veränderung des Patatin-like phospholipase family 3-Gens (PNPLA3) vorliegt, welches primär in der Leber exprimiert wird. Diese genetische Veränderung könnte einen Funktionsverlust in Hinblick auf die intrazelluläre Lipaseaktivität des Enzyms bedingen. Es könnte daher ein "nutrigenomischer" Effekt vorliegen, bei dem Patienten mit NAFLD unterschiedlich auf eine "Ernährungsmodifikation“ ansprechen. Als Beispiel hierfür wird dem Patienten mit NAFLD ein Ernährungsstil empfohlen, der eine verminderte Aufnahme von gesättigten Fettsäuren und stattdessen eine Ernährung mit vielen ungesättigten Fettsäuren vorsieht. Gerade dieser Ernährungswechsel könnte bei Patienten mit spezifischer Mutation im PNPLA3-Gen (p.148M) zu einer Akkumulation definierter Lipidspecies in der Leber führen. Das Ziel dieser Pilotstudie ist es daher, die Lipidaufnahme diätetisch bei Trägern der p.148M-Mutation und bei Individuen mit dem genetischen Wildtyp-Pendant (p.148I) zu modifizieren und die Leberphänotypen bei beiden Gruppen zu beobachten.

Quelle

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