Beschreibung der Studie

Es sind histologische, zellbiologische und durchflusszytometrische Untersuchungen an isoliertem Material aus Blutproben geplant. Hiermit sollen grundlagenwissenschaftliche Untersuchungen zur Klärung der Rolle von Thrombozyten in der Alzheimer Erkrankung sowie der Einfluss von Thrombozyten auf die Progression der Erkrankung durchgeführt werden.

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Studiendetails

Studienziel Die Rolle der Thrombozyten für die Progression der Alzheimer Erkrankung soll entschlüsselt werden
Status Teilnahme möglich
Zahl teilnehmender Patienten 200
Stationärer Aufenthalt Keiner
Finanzierungsquelle Universitätsklinikum Düsseldorf

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Teilnahme­voraussetzungen

Einschlusskriterien

  • Diagnose Demenz vom Alzheimer Typ

Ausschlusskriterien

  • Demenz anderer Ursachen

Adressen und Kontakt

Institut für Hämostaseologie, Hämotherapie und Transfusionsmedizin, Düsseldorf

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Häufig gestellte Fragen

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Die Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten an der verletzten Gefäßwand ist essentiell für die Hämostase, um exzessiven Blutverlust zu verhindern. Störungen der Thrombozyten-Aktivität sind ursächlich an der Pathogenese von Thrombosen und Embolien beteiligt und können zu akut ischämischen Ereignissen wie Herzinfarkt und Schlaganfall führen. Untersuchungen der letzten Jahre zeigen zudem, dass Thrombozyten auch bei Prozessen der Inflammation, Angiogenese, Tumorprogression und bei neuroinflammatorischen Erkrankungen wie Morbus Alzheimer eine wesentliche Rolle spielen. M. Alzheimer (AD) ist durch die Ablagerung neurotoxischer Amyloidplaques gekennzeichnet, die zum Verlust von neuronalen Zellen und kognitiver Leistungsfähigkeit führen. Neben dem Gehirn ist auch peripheres Gewebe durch die Erkrankung betroffen, wie z.B. Veränderungen im Gefäßsystem und Blutzellen, die zu Amyloid-Ablagerungen in zerebralen Gefäßen führen und als cerebrale Amyloidangiopathie (CAA) bezeichnet werden. Neben der CAA ist M. Alzheimer sehr stark mit kardiovaskulären Erkrankungen assoziiert ist, wie z.B. dem Schlaganfall oder der Atherosklerose. Wesentliche Spieler dieser Erkrankungen sind Thrombozyten, die ebenfalls das Amyloid Precursor Protein (APP) exprimieren und Amyloidpeptide generieren können. Daher wurden sie in den letzten Jahren als Modell zur Aufklärung relevanter Mechanismen bei M. Alzheimer herangezogen. Thrombozyten enthalten große Mengen an APP und stellen eine bedeutende Quelle von Amyloid β(Aβ) im Blut dar. Aufgrund der Amyloidablagerungen in cerebralen Gefäßen spielen neben den neurotoxischen Effekten weitere Komplikationen durch Gefäßveränderungen und Hypoperfusion durch CAA eine wesentliche Rolle. Daher stellt sich hier die Frage, ob Thrombozyten nicht nur relevante Mechanismen widerspiegeln sondern auch an der Progression von M. Alzheimer maßgeblich beteiligt sind. Derzeit sind jedoch die Bedeutung und der Einfluss von Thrombozyten auf M. Alzheimer nicht ansatzweise verstanden.

Quelle

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