Beschreibung der Studie

Die Glutamathypothese der Alkoholabhängigkeit besagt, dass chronischer Alkoholkonsum zu einer verstärkten Aktivität des glutamatergen Gehirnstoffwechsels führt. Sobald der Alkoholkonsum eingestellt wird, entwickelt sich ein Alkohol-Entzug, der mit einer Übererregung des Gehirns einhergeht. In der Abstinenz könnte dieser hyperglutamaterge Zustand durch Stress oder Alkoholhinweisreize erneut hervorgerufen werden und somit einen Rückfall auslösen. Anti-glutamaterge Präparate sind effektiv in der Rückfallprophylaxe und eventuell auch in der Linderung des Entzuges. Nicht jeder Patient profitiert von dieser Pharmakotherapie. Dies kann durch individuelle Unterschiede im Ausmaß der Veränderung des Glutamatsystems erklärt werden. Wir nehmen an, dass diese Pharmakotherapie primär bei Personen mit ausgeprägter glutamaterger Übererregung im Entzug wirksam ist. Diese Übererregung spiegelt sich im mittels Magnet-Resonanz-Spektroskopie (MRS) detektierbaren Verhältnis von Glutamat zu Glutamin wieder. Untersucht werden daher Veränderungen in diesem Verhältnis über den Entzug hinweg bis zu zweiwöchiger Abstinenz. Ebenfalls wird die Aktivität des Gehirns auf Alkoholhinweisreize mit der sogenannten fMRI Cue-Reaktivität gemessen. Auch der Einfluss der Entzugsmedikation soll untersucht werden. Daher werden 60 Alkoholabhängige Patienten dreimal untersucht: erstmalig unmediziert, während des akuten Alkoholentzuges, dann erneut nach fünf Tagen Abstinenz um die Effekte der bedarfsabhängigen Diazepammedikation zu erfassen und ein drittes Mal nach 14 Tagen Abstinenz. Jeweils gemessen werden die Konzentrationen für Glutamat, Glutamin und GABA, sowie mittels fMRI die Cue-Reaktivität auf des Gehirns auf Alkoholhinweisreize. Nach der letzten Messung werden Patienten nach Wunsch auf Acamprosat eingestellt. Alle Patienten werden über 3 Monate hinweg nachuntersucht. 20 gesunde Personen werden als Vergleichsgruppe sowohl mit Spektroskopie als auch mit fMRI zweimalig in zweiwöchigem Abstand untersucht.

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Studiendetails

Studienziel Glutamat-, Glutamin- und GABA-Konzentration im anterioren cingulären Cortex wird mittels MR-Spekroskopie zu Beginn des akuten Alkoholentzuges nach fünftägiger Abstinenz und nach zweiwöchiger Abstinenz gemessen.
Status Teilnahme möglich
Zahl teilnehmender Patienten 80
Stationärer Aufenthalt Keiner
Finanzierungsquelle Deutsche Forschungsgemeinschaft
Weitere Informationen Studienwebseite

Kostet die Teilnahme Geld?

Alle während der Studie durchgeführten Behandlungen und Untersuchungen sind für Sie kostenfrei.

Teilnahme­voraussetzungen

Einschlusskriterien

  • Diagnose einer Alkoholabhängigkeit nach ICD-10- und DSM-IV-Kriterien für Patienten; bei gesunden Probanden: kein oder minimaler Alkoholkonsum, alkoholsensitive Laborparameter im Normalbereich
  • Ausreichende Fähigkeit, sich mit den Untersuchern zu verständigen, Fragen in mündlicher und schriftlicher Form zu beantworten
  • Fähigkeit zur Zustimmung nach ausführlicher schriftlicher Aufklärung
  • Einwilligung nach Aufklärung muss schriftlich vorliegen („written informed consent“)

Ausschlusskriterien

  • Aktuell bestehende psychiatrische Achse 1 Störung (DSM-IV / ICD-10 mittels SKID I) (für Patienten: außer Missbrauch oder Abhängigkeit von Alkohol; für Patienten/Probanden: außer Missbrauch oder Abhängigkeit von Nikotin)
  • Positives Drogenscreening (Opiate, Cannabinoide, Benzodiazepine, Barbiturate, Kokain, Ampethamine)
  • Aktuelle Behandlung mit psychotropen Medikamenten
  • Herzschrittmacher oder Metallimplantate, die mit der MRS interferieren
  • Schwere somatische Erkrankungen wie Leberzirrhose, schwere Diabetes
  • Anamnese für Erkrankung aus dem schizophrenen Formenkreis; affektive Psychosen
  • Vorliegen von Suizidalität oder Fremdgefährdung

Adressen und Kontakt

Zentralinstitut für Seelische Gesundheit - Klinik für Abhängiges Verhalten und Suchtmedizin, 68159 Mannheim

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Häufig gestellte Fragen

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Der Konsum von Alkohol beeinflusst das glutamaterge System auf molekularer, zellulärer und neurochemischer Ebene (Lovinger et al., 1989; Hoffman, 1995; Szumlinski et al., 2007). Nach der Glutamat-Hypothese (Tsai and Coyle, 1998; Krystal et al., 2003) führt chronischer Alkoholkonsum bei einer Untergruppe von Patienten zu neuroadaptiven Veränderungen mit einer erhöhten Aktivität des glutamatergen Systems. Diese Übererregbarkeit des zentralen Nervensystems wird im Alkoholentzug deutlich. Ferner kann es auch nach dem Alkoholentzug zu einem erneuten Anstieg der glutamatergen Aktivität kommen, etwa infolge von Stress oder als Reaktion auf Alkoholbezogene Hinweisreize, die im Zusammenhang mit dem Auftreten von Rückfällen zu stehen scheint. Daher kommt antiglutamatergen Substanzen wie beispielsweise Acamprosat in der Rückfallprophylaxe eine besonderere Bedeutung zu. Übersichtsarbeiten und Reviews (z. B. Mann et al., 2004) belegen, dass Acamprosat für 30% bis 40% der Patienten mit zusätzlichen therapeutischen Effekten verbunden ist. Dabei könnte es sich um diejenigen Patienten handeln, die während des Alkoholentzuges hyperglutamaterge Zustände erleben. Diese Übererregung spiegelt sich im mittels Magnet-Resonanz-Spektroskopie (MRS) detektierbaren Verhältnis der Konzentrationen von Glutamat zu Glutamin wieder. Ziel der Studie ist es die Konzentrationen von Glutamat, Glutamin und GABA mittels MRS im Gehirn zu erfassen und deren Assoziationen mit der Cue-Reactivity und dem Rückfallgeschehen zu untersuchen. Unmedizierte alkoholabhängige Patienten werden im akuten Entzug (t1), nach fünf Tagen Abstinenz (t2) und nach zwei Wochen kontrollierter Abstinenz untersucht (t3). Gesunde Probanden werden ebenfalls untersucht und dienen als Kontrollen.

Quelle

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