Beschreibung der Studie

Durch Alkoholkonsum wird die Übertragung von Nervenimpulsen mittels Glutamat gehemmt. Dies kann die durch Alkohol bedingte Müdigkeit, Reaktionszeit Verlangsamung und Konzentrationsstörungen erklären. Bei chronischem Alkoholkonsum versucht das Gehirn dem entgegen zu steuern und verstärkt die glutamaterge Neurotransmission. Wird nun der chronische Alkoholkonsum beendet, so fällt die hemmende Alkoholwirkung weg und die hochregulierte glutamaterge Neurotransmission führt zu einer Übererregung des Gehirn, die sich in Alkoholentzugssymptomen wie Zittern, Schwitzen, Blutdruckerhöhung, epileptischen Anfällen und in schweren Fällen dem Delirium tremens äußert. Erneuter Alkoholkonsum kann durch seine hemmende Wirkung diese Entzugssymptome wieder reduzieren. Durch eine Labilisierung des glutamatergen Systems können solche unangenehmen „hyperglutamatergen“ Zustände bei alkoholabhängigen Patienten auch in der Alkoholabstinenz auftreten. Ohne dass dies unbedingt bewusst wird, erinnert sich der Körper nun daran, dass Alkholkonsum diese Zustände lindern kann, was zu Verlangen nach Alkohol und ev. einem Alkoholrückfall führen kann. Das Ausmaß der Beeinflussung des glutamatergen Systems durch Alkohol ist abhängig von verschiedenen genetischen Varianten, die in diesem Projekt SP14 bestimmt werden sollen. Um die genetische Variabilität in Beziehung zum tatsächlich im Gehirn vorhandenem Glutamat setzen zu können, wird das Glutamat bei alkoholabhängigen Patienten während des akuten Alkoholentzuges und nach 2 Wochen Alkoholabstinenz mittels MR-Spektroskopie gemessen. Dazu werden 160 alkoholabhängige Patienten und 160 Kontrollpersonen in Mannheim und in Berlin untersucht. In Tierversuchen wurde gezeigt, dass erhöhte Glutamatlevel während des Alkoholentzuges durch eine Behandlung mit dem Medikament Acamprosat unterdrückt werden können und parallel hierzu Alkohol-Entzugserscheinungen vermindert werden. Individuen, die einen „Hyper-Glutamatergen-Status“ aufwiesen, sprachen am besten auf eine Acamprosatbehandlung an. Den in SP 14 eingeschlossenen Patienten wird nach der 2. MR-Spektroskopie in einem offenen Studiendesign eine Standardbehandlung mit Acamprosat angeboten. Damit kann die Hypothese überprüft werden, ob die MR-Spektroskopie eine geeignete Screeningmethode für einen „Hyperglutamatergen-Endophenotypen“ darstellt und damit eine individualisierte Therapie möglich wird.

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Studiendetails

Studienziel Glutamatkonzentration im anterioren cingulären Cortex wird mittels MR-Spekroskopie zu Beginn des akuten Alkoholentzuges und nach zweiwöchiger Abstinenz gemessen
Status Rekrutierung abgeschlossen, follow up abgeschlossen
Zahl teilnehmender Patienten 320
Stationärer Aufenthalt Keiner
Finanzierungsquelle Bundesministerium für Bildung und Forschung Dienstsitz Berlin
Weitere Informationen Studienwebseite

Kostet die Teilnahme Geld?

Alle während der Studie durchgeführten Behandlungen und Untersuchungen sind für Sie kostenfrei.

Teilnahme­voraussetzungen

Einschlusskriterien

  • Männer und Frauen zwischen 18 und 65 Jahren
  • Diagnose einer Alkoholabhängigkeit nach ICD-10- und DSM-IV-Kriterien für Patienten; bei gesunden Probanden: kein oder minimaler Alkoholkonsum, alkoholsensitive Laborparameter im Normalbereich
  • Ausreichende Fähigkeit, sich mit den Untersuchern zu verständigen, Fragen in mündlicher und schriftlicher Form zu beantworten
  • Fähigkeit zur Zustimmung nach ausführlicher schriftlicher Aufklärung
  • Einwilligung nach Aufklärung muss schriftlich vorliegen („written informed consent“)

Ausschlusskriterien

  • Aktuell bestehende psychiatrische Achse 1 Störung (DSM-IV / ICD-10 mittels SKID I) (für Patienten: außer Missbrauch oder Abhängigkeit von Alkohol; für Patienten/Probanden: außer Missbrauch oder Abhängigkeit von Nikotin)
  • Positives Drogenscreening (Opiate, Cannabinoide, Benzodiazepine, Barbiturate, Kokain, Ampethamine)
  • Aktuelle Behandlung mit psychotropen Medikamenten
  • Herzschrittmacher oder Metallimplantate, die mit der MRS interferieren
  • Schwere somatische Erkrankungen wie Leberzirrhose, schwere Diabetes
  • Anamnese für Erkrankung aus dem schizophrenen Formenkreis; affektive Psychosen
  • Vorliegen von Suizidalität oder Fremdgefährdung

Adressen und Kontakt

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Häufig gestellte Fragen

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Der Konsum von Alkohol beeinflusst das glutamaterge System auf molekularer, zellulärer und neurochemischer Ebene (Lovinger et al., 1989; Hoffman, 1995; Szumlinski et al., 2007). Nach der Glutamat-Hypothese (Tsai and Coyle, 1998; Krystal et al., 2003) führt chronischer Alkoholkonsum bei einer Untergruppe von Patienten zu neuroadaptiven Veränderungen mit einer erhöhten Aktivität des glutamatergen Systems. Diese Übererregbarkeit des zentralen Nervensystems wird im Alkoholentzug deutlich. Ferner kann es auch nach dem Alkoholentzug zu einem erneuten Anstieg der glutamatergen Aktivität kommen, die im Zusammenhang mit dem Auftreten von Rückfällen zu stehen scheint, so dass antiglutamaterge Substanzen wie beispielsweise Acamprosat in der Rückfallprophylaxe von besonderer Bedeutung sind. Übersichtsarbeiten und Reviews (z. B. Mann et al., 2004) belegen, dass Acamprosat für 30% bis 40% der Patienten mit zusätzlichen therapeutischen Effekten verbunden ist. Auf der Grundlage der Fortschritte in der Magnet-Resonanz-Spektroskopie (MRS) können nun neuroplastische Veränderungen der Glutamatspiegel im Gehirn mit genetischen Markern und dem Rückfallgeschehen bei alkoholabhängigen Patienten in Verbindung gebracht werden. Primäres Ziel der Untersuchung ist die Validierung der MRS zur Erfassung der Glutamatspiegel im Gehirn. Unmedizierte alkoholabhängige Patienten werden im akuten Entzug (t1) und nach zwei Wochen kontrollierter Abstinenz untersucht (t2). Gesunde Probanden werden ebenfalls untersucht und dienen als Kontrollen.

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