Beschreibung der Studie

Bei Blutstammzelltransplantationen wird den Empfängern ein fremdes Immunsystem übertragen. Dieses kann sich mit Hilfe seiner Boten- und Eiweißstoffe, aber auch mit Bestandteilen seiner Abwehrzellen gegen den Blutstammzellempfänger richten und Entzündungsreaktionen hervorrufen – die Transplantat-gegen-Wirt-Reaktionen oder graft-versus-host-disease (GVHD). Tritt bei Langzeitüberlebenden mit chronischer GVHD eine Lungenbeteiligung auf, so ist dies für die betroffenen mit einer reduzierten Überlebensprognose und einer deutlichen Einschränkung der Lebensqualität verbunden. Im Rahmen dieses Forschungsprojekts soll der Einfluss von Immunzellen, Proteinen und Molekülen des Immunsystems auf das Auftreten von chronischen Transplantat-gegen-Wirt-Reaktionen nach erfolgter Blutstammzelltransplantation untersucht werden. Insbesondere soll überprüft werden, ob bestimmte Zellpopulationen und einzelne Moleküle oder Proteine als frühe Signale für die Entwicklung einer chronischen Transplantat-gegen-Wirt-Reaktion (GvHD) im Allgemeinen bzw. Formen der „Lungen-GVHD“ im Speziellen verwendbar sind. Es soll geprüft werden, ob sich aus dem Profil verschiedener empfänger- und spenderspezifischer Charakteristika (z.B. Blutgruppeneigenschaften) Risikokonstellationen für die Entwicklung einer GVHD der Lunge herausfinden lassen. Ziel ist die Entwicklung eines Lungen-GVHD-Risikoscores, der messbare Biomarker beinhaltet und die frühzeitige Erkennung und Behandlung dieser qualvollen und prognostisch ungünstigen nicht-infektbedingten Lungenspätkomplikationen ermöglicht. Diese Früherkennung stellt den entscheidenden therapeutischen Ansatzpunkt zur Verbesserung des Verlaufs und der Prognose in diesen Fällen dar.

Studie via E-Mail versenden

Studiendetails

Studienziel Inzidenz von Bronchiolitis obliterans (BO), Bronchiolitis obliterans mit organisierender Pneumonie (BOOP), nicht klassifizierbare interstitielle Pneumonie (NCIP) und Korrelation zu klinischen Risikofaktoren und Biomarkern (TIM-1a, Elafin, BAF, NFkappaB, TGFbeta, HIF1a, Il-17, FoxP3, INOS, IDO, TLR-2, TLR-9, Wnt/beta-catenin, sIl-2, T-regs)
Status Teilnahme bald möglich
Zahl teilnehmender Patienten 250
Stationärer Aufenthalt Keiner
Finanzierungsquelle Verein der Freunde und Förderer der Klinik für Knochenmarktransplantation e. V. am Universitätsklinikum Essen

Kostet die Teilnahme Geld?

Alle während der Studie durchgeführten Behandlungen und Untersuchungen sind für Sie kostenfrei.

Teilnahme­voraussetzungen

Einschlusskriterien

Ausschlusskriterien

  • Relapse

Adressen und Kontakt

Westdeutsches Tumorzentrum Klinik für Knochenmarktransplantation Universitätsklinikum Essen, Essen

Erhalten Sie die Kontaktdaten

Vielen Dank! Wir haben Ihnen die angeforderten Kontaktdaten aus Essen via E-Mail verschickt.

Bitte überprüfen Sie auch Ihren SPAM Ordner.

Wenn Sie weitere Fragen haben sollten, helfen wir Ihnen gerne. Unsere E-Mail-Adresse lautet kontakt@viomedo.de. Schreiben Sie uns Ihre Anregungen, Fragen und Tipps – auch Kritik und Probleme können Sie gerne äußern.

Erhalten Sie die Kontaktdaten

Wir senden Ihnen die Kontaktdaten des Studienarztes und Informationen über mögliche nächste Schritte an Ihre E-Mail-Adresse

Etwas ist schief gelaufen. Bitte versuchen Sie es noch einmal.

Durch das Absenden erkläre ich mich ausdrücklich damit einverstanden, dass Viomedo meine Daten, einschließlich Gesundheitsdaten, verarbeitet, um mir die Kontaktdaten der Studie zuzusenden und um mir Informationen (z.B. über klinische Studien) per E-Mail zuzusenden. Mein Einverständnis kann ich jederzeit widerrufen. Die Datenschutzerklärung, insbesondere die Hinweise zum Anfordern von Kontaktdaten und zum Studienberater, habe ich zur Kenntnis genommen.

Häufig gestellte Fragen

In unserem übersichtlichen Ratgeber finden Sie alle Antworten zu Fragen über klinische Studien.

Ratgeber öffnen

Eine pulmonale GVHD ist eine entzündliche Immunreaktion der kleinen Bronchien und des Lungenstützgewebes, die im Median ein Jahr nach allogener hämatopoietischer Blutstammzelltransplantation (HST) als nicht-infektiöse Lungenspätkomplikation auftritt. Die Inzidenz dieser mit substantieller Morbidität und Mortalität einhergehenden transplantationsassoziierten Spätkomplikation wird mit 10-25% angegeben. Entscheidend für die Schwere des Verlaufs und die Prognose ist die frühzeitige Diagnose und Therapieeinleitung. Da sich jedoch häufig bereits vor dem Einsetzen einer klinischen Symptomatik die Lungen-GVHD entwickelt und manifestiert hat, wird die Diagnose klinisch meist erst in fortgeschrittenen Stadien gestellt. Studien konnten zeigen, dass die Inzidenz der Lungen-GVHD durch modifizierte Regime der prophylaktischen systemischen Immunsuppression reduziert werden konnte, was eindeutig auf immunologische Mechanismen im Sinne einer transplantatvermittelten Allo-immunreaktion als ursächlichen Pathomechanismus hinweist. In diesem Forschungsvorhabens sollen in einer prospektiven Untersuchungsreihe alle die Akutphase der allogenen Transplantation überlebenden Patienten in regelmäßigen Abständen auf molekulare, zytogenetische, zelluläre und serologische Marker, die bei der Initiierung der pulmonalen GVHD eine Rolle spielen könnten, getestet werden. Gleichzeitig sollen lungenfunktionelle und röntgenologische Untersuchungen durchgeführt werden und der Stellenwert von Atemgasanalysen evaluiert werden. Ziel ist neben der Erfassung der Inzidenz der pulmonalen GVHD mit ihren verschieden Subtypen, durch die Analyse des Profils der transplantationsrelevanten Faktoren wie HLA-Muster, Geschlechtskonstellationen, Blutgruppenkonstellationen, Spendercharakteristika, Krankheitsstadium zum Zeitpunkt der Transplantation u.a. eine Risikoklassifikation zu erstellen, mit deren Hilfe eine individuelle Risikoabschätzung für die Entwicklung einer pulmonalen GVHD möglich wird. Die immunphänotypische Untersuchungen von Lymphozytensubpopulationen, insbesondere von regulatorischen T-Zellen, und gleichzeitige Messung der Expression wichtiger entzündungsvermittelnder Mediatoren, die Analyse von Zytokinmustern und Messung von Genvarianten könnte Hinweise auf pathophysiologische Mechanismus der pulmonalen GVHD erbringen. Insbesondere soll der Stellenwert des hypoxieinduzierenden Faktor 1a (HIF1a) als Screeningparameter im peripheren Blut überprüft werden.

Quelle

Sponsoren: Registrieren Sie sich auf Viomedo, um Ihre Studien zu veröffentlichen.