Beschreibung der Studie

Im Rahmen dieser Studie soll eine neue Behandlung zur Vorbeugung bzw. Linderung von Systemischem Lupus Erythematodes (SLE) bei Patienten mit oder ohne vorangegangener Nierenbeteiligung untersucht werden. Frühere Untersuchungen im Rahmen von SLE-Tierversuchen deuten darauf hin, dass das Prüfpräparat SM101 mit dem Immunkomplex um Bindungsstellen konkurriert und daher potenziell Organschäden verhindern kann, die durch das aktivierte Immunsystem verursacht werden.

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Studiendetails

Studienziel Auftreten von unerwünschten Ereignissen während der Studiendauer nach den common terminology criteria for adverse events
Status Teilnahme bald möglich
Studienphase 2a
Zahl teilnehmender Patienten 50
Stationärer Aufenthalt Keiner
Studientyp Interventionell
Kontrolle Placebo
Finanzierungsquelle SuppreMol GmbH
Weitere Informationen Studienwebseite

Kostet die Teilnahme Geld?

Alle während der Studie durchgeführten Behandlungen und Untersuchungen sind für Sie kostenfrei.

Teilnahme­voraussetzungen

Einschlusskriterien

  • Der Patient hat vor Beginn der Studie seine schriftliche Einwilligung erteilt.
  • Männliche oder weibliche erwachsene Patienten ab 18 Jahren
  • Die SLE-Diagnose erfüllt mindestens vier revidierte Hauptklassifikationskriterien des ACR mit oder ohne Historie von Lupus nephritis
  • Patienten mit klinisch aktiver Erkrankung und einem SELENA-SLEDAI-Score von ≥ 6
  • Patient mit aktueller serologischer Aktivität (anti-dsDNA oder C3)
  • Eine ggf. gleichzeitig fortgeführte immunsuppressive SLE-Behandlung mit allein oder in Kombination mit entweder Azathioprine oder Mycophenolate Mofetil
  • Adäquate Leberfunktion

Ausschlusskriterien

  • Patienten, die eine immunsuppressive SLE Therapie erhalten sollen, die von den Einschlusskriterien abweicht
  • Patienten mit Proteinurie von > 3,5 g/Tag zu Studienbeginn oder GFR von < 60 ml/Min./1,73m2
  • Patienten, die in den zwölf Wochen vor Erstgabe des Studienmedikaments an einer aktiven SLE-assoziierten neurologischen Erkrankung leiden
  • Patienten, die einen als ≥ 1 BILAG-A-Score oder als ≥ 2 BILAG-B-Scores definierten BILAG-Score aufweisen
  • Vorbestehende Glomerulonephritis Klasse VI
  • Patienten mit einer nicht Lupus-assoziierten Nierenerkrankung wie Mikrothrombosekrankheit bei Antiphospholipidsyndrom
  • Patienten mit akuten Infektionen in den vier Wochen vor Erstgabe des Studienmedikaments
  • Patienten mit B-Zellen-depletierender Therapie

Adressen und Kontakt

SuppreMol GmbH, Martinsried/Munich

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Häufig gestellte Fragen

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Ratgeber öffnen

In Autoimmunerkrankungen wie SLE oder ITP hat das Immunsystem des Patienten die Fähigkeit verloren, zwischen körpereigenen und Fremdproteinen zu unterscheiden. Als Konsequenz werden Antikörper generiert, die körpereigene Proteine erkennen und Immunkomplexe bilden, die kontinuierlich das Immunsystem aktivieren, da die körpereigenen Proteine kontinuierlich produziert werden. Dieser chronische Zustand kann für Jahre existieren und schwerwiegende Organschädigungen sowie den Tod des Patienten verursachen. In SLE, humane Auto-Antikörper bilden Komplexe mit Doppelstrang-DNS (dsDNA),, Nucleosomen, Komplementfaktor 1q (C1q) und anderen körpereigenen Strukturen, welche dann von zellgebundenen Fc Rezeptoren, die die Phagozytose steuern, erkannt werden und zu Entzündungen, Organschädigung und weiteren immunologischen Aktivierungen führen. Das rekombinant hergestellte humane SM101 unterbindet die Immunkomplex-Interaktion und verhindert damit die Bindung der Immunkomplexen an die Zelle. In-vitro und in-vivo Experimente zeigen, dass die Verabreichung von SM101 Antigen-präsentierende Zellen inhibiert und die Sekretion von IL-6 und TNF signifikant unterbindet, welches zu einer Inhibition von B-Zellen und einem verminderten Level von pathogenen Antikörper führt. Als Resultat wird die Feedback-Schleife der Auto-Antikörper Produktion, die Bildung von Immunkomplexen und Re-Stimulierung der Immunzellen inhibiert und Entzündungen und zusätzliche immunologische Aktivierung verhindert.

Quelle

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