Beschreibung der Studie

In vielen Fällen einer Herzmuskelerkrankung sind sogenannte Antikörper am Krankheitsverlauf beteiligt. Unter normalen Umständen werden vom Immunsystem Antikörper gebildet, um uns vor Infektionskrankheiten, die durch Bakterien oder Viren hervorgerufen werden zu schützen. Bei sogenannten Autoimmunerkrankungen hingegen richten sich die gebildeten Antikörper gegen körpereigene Zellen und werden daher als Autoantikörper bezeichnet. Bei vielen Personen, die an Herzinsuffizienz leiden, konnten solche Autoantikörper gefunden werden, die sich gegen Zellen des Herzmuskels richten. Diese Autoantikörper sind entweder an der Entstehung dieser Herzmuskelerkrankung ursächlich beteiligt, oder beeinflussen den Verlauf dieser Erkrankung nachteilig. Das Zyklopeptid COR-1 ist ein aus natürlichen Eiweißen bestehendes Ringmolekül, das dazu in der Lage ist, an einen häufig auftretenden Autoantikörper, den so genannten anti-ß1 Rezeptor Autoantikörper, im Blut zu binden und ihn dadurch unschädlich zu machen. In vorhergegangenen Studien bewirkte COR-1 eine deutliche Verbesserung der Herzfunktion bei Tieren mit anti-ß1 Rezeptor Antikörpern, die an Herzinsuffizienz litten. In dieser klinischen Prüfung soll ein neues Medikament untersucht werden, das bisher für Ihre Erkrankung nicht zugelassen ist. Das Hauptziel dieser klinischen Prüfung ist es festzustellen, ob eine Behandlung mit COR-1 die Pumpfunktion des Herzens auch bei Patienten mit Herzinsuffizienz verbessert. Desweiteren soll diese Studie dazu dienen, die Sicherheit und Unbedenklichkeit dieses Therapieverfahrens nach gesunden Probanden auch in erkrankten Patientinnen und Patienten zu bestätigen.

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Studiendetails

Studienziel Der primäre Endpunkt ist es festzustellen, ob die Behandlung mit COR-1 zusätzlich zur Standardtherapie die mit biplaner Echokardiographie gemessene linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) von DCM Patienten im Vergleich zu ausschließlicher Behandlung mit Standardtherapie signifikant verbessert. Die COR-1- bzw. Plazebo-Behandlung erfolgt alle 4 Wochen über 6 Monate.
Status Rekrutierung abgeschlossen, follow up abgeschlossen
Studienphase 2
Zahl teilnehmender Patienten 160
Stationärer Aufenthalt Keiner
Studientyp Interventionell
Kontrolle Placebo
Finanzierungsquelle Corimmun GmbH
Weitere Informationen Studienwebseite

Kostet die Teilnahme Geld?

Alle während der Studie durchgeführten Behandlungen und Untersuchungen sind für Sie kostenfrei.

Teilnahme­voraussetzungen

Einschlusskriterien

  • Unterschriebene Einwilligungserklärung
  • Dilatative Kardiomyopathie
  • Nachweisbarkeit von anti-ß1-Rezeptor Autoantikörpern im Plasma
  • Linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) kleiner gleich 45 % (Messung mittels Echokardiographie)
  • NYHA Klassifikation II-III
  • Herzinsuffizienz seit > 1 Jahr und < 8 Jahren
  • Der Patient wird seit mindestens 6 Monaten mit Betablocker, ACE Inhibitor oder AT1-Antagonist behandelt, soweit die Medikation für ihn verträglich ist
  • Die Dosierungen von Betablocker, ACE Inhibitor, AT1-Antagonist und ggf. Aldosteron Antagonist sind seit mindestens 2 Monaten stabil

Ausschlusskriterien

  • Geschlecht und Hormonstatus:
  • Gebärfähige Frauen die keine hochwirksame Methode zur Schwangerschaftsverhütung bis 4 Wochen nach der letzten Gabe der Studienmedikation verwenden möchten oder können
  • Schwangere und stillende Frauen
  • Diagnose
  • Herzinsuffizienz als Folge einer/eines
  • schwereren koronarer Herzkrankheit (≥ 50 % Stenose, belegt durch Angiographie)
  • Myokardinfarkts
  • Klappenvitiums (mind. 3. gradig)
  • Anamnese
  • Klinisch relevante Störung des Immunsystems
  • Neigung zu schweren allergischen Reaktionen / anaphylaktischem Schock
  • Klinisch relevante endokrine Störung
  • Patienten mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus dürfen eingeschlossen werden wenn HbA1c < 8.5 % ist, und bei Allgemeinuntersuchung keine schweren Nervenschädigungen oder Ulzerationen der unteren Extremitäten bestehen
  • Schwere Schilddrüsenfunktionsstörung mit abnormalen T3/T4 Werten, TSH Werte dürfen abweichen (Patienten dürfen nach 2 Monaten erneut gescreeent werden und in die Studie eingeschlossen werden wenn T3/T4 Werte sich normalisiert haben)
  • Implantierter Cardioverter Defibrillator < 1 Monat vor Screening
  • Kardiale Resynchronisationstherapie < 6 Monate vor Screening
  • Akute Infektion (CRP > 100 mg/dl)
  • Schwere Nierenfunktionsstörung (GFR <30 ml/min/1,73 m², MDRD formula)
  • Anämie (Hämoglobin < 90 g/L)
  • Maligner Tumor oder Remission < 5 Jahre vor Screening mit einer erwarteten Überlebenszeit von weniger als 2 Jahren
  • Lebensbedrohliche Krankheit mit einer erwarteten Überlebenszeit von weniger als 2 Jahren
  • Schwere Leberfunktionsstörung (Transaminasen > 5-fach erhöht oder Cholinesterase > 3-fach erniedrigt)
  • Angeborene neuromuskuläre Erkrankung oder Myastenia gravis
  • Begleitmedikation
  • Inotropika, Vasodilatoren, Intravenöse Diuretika (>1/Tag)
  • Immunsuppressiva (Tagesdosis bis 5 mg Prednisolon-Äquivalent erlaubt)
  • Teilnahme an einer anderen Interventionsstudie innerhalb der letzten 30 Tage
  • Andere Ausschlusskriterien
  • Nicht einwilligungsfähige Patienten
  • Es besteht Grund zur Annahme, dass der Patient den Anweisungen des Prüfarztes nicht hinreichend Folge leisten kann oder will
  • Gefangene, Patienten die zur Behandlung einer physischen oder psychischen Erkrankung in einer geschlossenen Einrichtung untergebracht sind
  • Aktueller Drogen- oder Alkoholmissbrauch

Adressen und Kontakt

An dieser Studie können Sie leider nicht mehr teilnehmen. Hier finden Sieaktuelle Herzmuskelkrankheit-Studien.

Häufig gestellte Fragen

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Ratgeber öffnen

Nach einer primären Schädigung des Herzmuskels werden Autoimmun-Antikörper in einer Vielzahl von Patienten mit Herzversagen gefunden. Dies ist weitgehend unabhängig von der eigentlichen Ursache der Schädigung (z. B. infektiös oder durch Durchblutungsstörungen). Diese Antikörper richten sich gegen körpereigene beta-adrenerge Rezeptoren im Herzmuskel und stimulieren diese ähnlich wie die natürlichen Hormone Noradrenalin oder Adrenalin. Dies führt zu einer chronischen Überstimulation dieser wichtigen regulatorischen Rezeptoren und nachfolgend zu einer Verdickung (Hypertrophie) des Herzmuskels, die dann in eine reduzierte Funktion des Herzen und zunehmendes Herzversagen mündet. COR-1 ist ein zyklisches Peptid, welches die Effekte der stimulatorischen Antikörper verhindert, indem es diese bindet und neutralisiert. In Tiermodellen war COR-1 in der Lage, die Entwicklung von chronischem Herzversagen zu verhindern und sogar manifestes Herzversagen wieder nahezu vollständig zu beseitigen. Dieses Medikament zur Therapie von chronischem Herzversagen wurde bereits in einer Plazebo-kontrollierten Studie am Menschen gestestet, und war sehr gut verträglich. COR-1 zeigte außerdem nach Gabe im Menschen Wirksamkeit zur Neutralisierung von Auto-Antikörpern gegen ß1-adrenerge Rezeptoren. Es wird jetzt in größeren Patientenstudien weiter untersucht.

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