Beschreibung der Studie

Die Leitlinien-gerechte Therapie von Herzinfarktpatienten beinhaltet die Anwendung von Blutplättchen-hemmenden Medikamenten. In dieses Register sollen Herzinfarktpatienten, die mit diesen Medikamenten behandelt werden, eingeschlossen werden, um nach 12 beziehungsweise 36 Monaten das klinische Ergebnis unter realen Bedingungen abbilden zu können.

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Studiendetails

Studienziel kardiovaskulärer Tod, Moykardinfarkt, Stent-Thrombose, ischämischer Schlaganfall nach 12 beziehungsweise 36 Monaten evaluiert durch telefonische Interviews.
Status Teilnahme bald möglich
Zahl teilnehmender Patienten 500
Stationärer Aufenthalt Keiner
Finanzierungsquelle Universitätsklinikum Freiburg

Kostet die Teilnahme Geld?

Alle während der Studie durchgeführten Behandlungen und Untersuchungen sind für Sie kostenfrei.

Teilnahme­voraussetzungen

Einschlusskriterien

  • NSTE-ACS oder STEMI, informed consent

Ausschlusskriterien

  • keine

Adressen und Kontakt

Universitätsklinikum Freiburg Innere Medizin 3, Freiburg

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Häufig gestellte Fragen

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Ratgeber öffnen

Atherothrombotische Erkrankungen und deren klinische Manifestationsformen wie akutes Koronarsyndrom, ischämischer Schlaganfall und Erkrankungen der peripheren Arterien sind die führende Todesursache in Europa und USA.1 Plättchenaktivierung spielt eine Schlüsselrolle in der Manifestation von atherothrombotischen Ereignissen und kann über von Willebrand Faktor, Adenosindiphosphat (ADP), Thromboxan A2 (TXA2) und Thrombin vermittelt werden.2, 3 Der aktuelle Therapiestandard zur Vermeidung atherthrombotischer Ereignisse4 beinhaltet Acetylsalicylsäure (ASS), das eine Acetylierung der Cyclooxygenase-1 (COX-1) verursacht und dadurch die Thromboxan induzierte Thrombozytenaggregation irreversibel hemmt, und einen P2Y12 Rezeptor Antagonist, der eine ADP-induzierte Thrombozytenaktivierung inhibiert.5 Die Anwendung von ASs in Kombination mit dem P2Y12 Rezeptor Antagonisten Clopidogrel ist etabliert, trotzdem verbleibt weiterhin eine hohe Rate thrombotischer und ischämischer Ereignisse6, 7 Es zeigte sich, dass bis zu 30% der Patienten vermindert auf Clopidogrel ansprechen, verbunden mit einem schlechteren klinischen Ergebnis.8, 9 In dem TRial to Assess Improve-ment in Therapeutic Outcomes by Optimizing Platelet InhibitioN with Prasugrel (TRITON-TIMI 38) zeigte sich Prasugrel mit einem breiteren Ansprechen als Clopidogrel und einer überlegenenen Wirksamkeit.10 In der Studie PLATelet Inhibition and Patient Outcomes (PLATO) war der kombinierte Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod, Moykardinfarkt und Schlaganfall unter Ticagrelor seltener aufgetreten als unter Clopidogrel.11 Aus diesem Grund empfehlen die ESC Leitlinien12 die Anwendung von Prasugrel und Ticagrelor bei Myokardinfarkt. Ziel dieses Registers ist es, die Wirksamkeit und Sicherheit der neuen Thromobzytenaggregationshemmer Ticagrelor und Prasugrel in Kombination mit ASS im klinischen Alltag, das heißt außerhalb von randomisierten Studien mit selektiertem Patientenkollektiv, zu erfassen und mit den Ergebnissen der Studien zu vergleichen. Von zusätzlichem Interesse sind hierbei die Thrombozytenaggregationsaggregabilität und deren Einfluss auf den primären Endpunkt. Weiterhin wird die Fortsetzung der durch die Klinik empfohlenen Therapie durch die betreuenden niedergelassenen Ärzte evaluiert. 1. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, et al. Heart disease and stroke statistics--2011 update: a report from the American Heart Association. Circulation;123:e18-e209. 2. Meadows TA, Bhatt DL. Clinical aspects of platelet inhibitors and thrombus formation. Circ Res 2007;100:1261-75. 3. Davi G, Patrono C. Platelet activation and atherothrombosis. N Engl J Med 2007;357:2482-94. 4. Becker RC, Meade TW, Berger PB, et al. The primary and secondary preven-tion of coronary artery disease: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008;133:776S-814S. 5. Kunapuli SP, Dorsam RT, Kim S, Quinton TM. Platelet purinergic receptors. Curr Opin Pharmacol 2003;3:175-80. 6. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 2001;345:494-502. 7. Sabatine MS, Cannon CP, Gibson CM, et al. Addition of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic therapy for myocardial infarction with ST-segment elevation. N Engl J Med 2005;352:1179-89. 8. Angiolillo DJ, Fernandez-Ortiz A, Bernardo E, et al. Variability in individual responsiveness to clopidogrel: clinical implications, management, and future per-spectives. J Am Coll Cardiol 2007;49:1505-16. 9. Diehl P, Olivier C, Halscheid C, Helbing T, Bode C, Moser M. Clopidogrel affects leukocyte dependent platelet aggregation by P2Y12 expressing leukocytes. Basic Res Cardiol;105:379-87. 10. Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, et al. Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2007;357:2001-15. 11. Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al. Ticagrelor versus clopidogrel in pa-tients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2009;361:1045-57. 12. Wijns W, Kolh P, Danchin N, et al. Guidelines on myocardial revasculariza-tion: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J;31:2501-55.

Quelle

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