Beschreibung der Studie

Bestimmung bestimmter Botenstoffe, die eine wichtige Rolle bei Kindern mit schweren Lungenerkrankungen spielen können

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Studiendetails

Studienziel Prognose der Lungenerkrankung gemessen am Oxygenierungsindex, Tage mit Fio2 1,0 und Beatmungstagen) in Korrelation zu der Höhe der Adhäsionsmoleküle im Serum
Status Teilnahme möglich
Zahl teilnehmender Patienten 26
Stationärer Aufenthalt Keiner
Finanzierungsquelle ZKJ, Universitätsklinikum Freiburg

Kostet die Teilnahme Geld?

Alle während der Studie durchgeführten Behandlungen und Untersuchungen sind für Sie kostenfrei.

Teilnahme­voraussetzungen

Einschlusskriterien

  • Alter 1 - 15 Jahre
  • Beatmung (Intubation oder Nichtinvasive Beatmung (NIV))
  • Oxygenierungsstörung paO2 / Fio2 < 300 mmHg, arterielle BGA, persistierend über 3 h
  • Aufklärung und Einverständnis der Eltern
  • Möglichkeit der Blutentnahme aus Gefässzugang (ZVK, Arterie)

Ausschlusskriterien

  • Vitium cordis mit
  • Zyanose
  • Links-Rechts-Shunt
  • Lungenstauung oder -überflutung
  • n. Konditionierung zur Knochenmarktransplantation
  • Geplante Operation im Studienzeitraum

Adressen und Kontakt

ZKJ, Universitätsklinikum Freiburg, Freiburg

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Häufig gestellte Fragen

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Lungenversagen unterschiedlicher Ätiologie ist bei pädiatrischen Intensivpatienten für einen erheblichen Teil der Mortalität verantwortlich. Adhäsionsmoleküle spielen auf der vaskulären Seite eine Rolle bei der pulmonalen Endothelschädigung und Aggravierung des Lungenversagens. Adhäsionsmoleküle vermitteln physiologischerweise den Kontakt von Leukozyten zum Endothel, um die Extravasation von Leukozyten aus dem Gefässbett zum Ort der Entzündung zu ermöglichen. Adhäsionsmoleküle sind Glykoproteine, die auf Endothel und aktivierten Blutzellen innerhalb von Minuten bis Stunden nach infektiösem Stimulus exprimiert werden. Die Höhe der messbaren löslichen (soluble oder sheded) Formen der Adhäsionsmoleküle korreliert mit der Höhe der Expression auf aktivierten Zellen. Im Rahmen der Studie sollen sVCAM-1 (soluble vascular cell adhesion molecule-1, sICAM-1 (soluble intracellular cell adhesion molecule-1) und sE-Selectin bestimmt werden. VCAM-1 führt als eine Ursache der pulmonalen Verschlechterung durch Suppression der Stickoxid (NO)-Synthetase zur verminderten Expression von NO. Für Patienten mit ´´acute chest syndrome´´ bei Sichelzellanämie konnte gezeigt werden, dass der Anstieg von sVCAM-1 und dadurch die Suppression von NO zum Lungenversagen beiträgt und inhaliertes (i)NO wiederum die VCAM Expression supprimiert. Diese Patienten profitieren klinisch von iNO. Wir möchten untersuchen, ob dies auch für andere Patienten mit Lungenversagen gilt, indem wir bei Patienten mit Lungenversagen Adhäsionsmoleküle messen und mit der Schwere des Lungenversagens korrelieren, sowie bei Patienten, bei denen im Verlauf der Therapie iNO eingesetzt wird vor während und nach iNO Therapie Adhäsionsmoleküle bestimmen. Zur genaueren Differenzierung der Herkunft der Adhäsionsmoleküle erfolgt die Messung parallel aus venösem und arteriellem Katheter.

Quelle

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