Beschreibung der Studie

Sepsis zählt auf Intensivstationen der westlichen Welt zu den am meisten gefürchteten Komplikationen und ist auch heute noch, nach Jahrzehnten intensiver Forschung, mit einer inakzeptabel hohen Sterblichkeit assoziiert. Das Krankheitsbild entsteht durch eine Fehlregulation des angeborenen Immunsystems, welches die erste Linie der Verteidigung des Organismus gegen eindringende Krankheitserreger darstellt. Die Folge ist eine anfängliche Überreaktion, die von einer Phase der Abschaltung des Immunsystems abgelöst wird. In den letzten Jahren hat sich der Receptor for Advanced Glycation Endproducts (RAGE), ein Membranrezeptor, als möglicher Schlüsselfaktor in der Entstehung der Sepsis herauskristallisiert. RAGE bindet eine Vielzahl verschiedener Substanzen und aktiviert dadurch die entsprechenden Immunzellen. Neben der zellständigen Form findet man im Plasma von Patienten mit Sepsis oder schweren Verletzungen auch freie, ungebundene Formen. Die Funktion, Verteilung und Entstehung dieser Varianten ist bis heute nicht vollständig geklärt, jedoch weisen Patienten mit fatalem Verlauf einen höherer Spiegel des Proteins im Plasma auf. Im Rahmen dieser Studie werden daher Polytraumapatienten eingeschlossen und die Entstehung der verschiedenen Proteinvarianten im Verlauf untersucht. Hauptziel ist die Untersuchung des Zusammenhangs zwischen den molekularen Prozessen und der Entstehung einer Sepsis nach Polytraumatisierung.

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Studiendetails

Studienziel Häufigkeit eines SIRS/einer Sepsis (gem. ACCP/SCCM Konsensus-Konferenz) im Zeitraum von 9 Tagen nach Polytraumatisierung - Untersucht werden soll die Korrelation zwischen Expression und Abundanz des Rezeptors auf Zellmembran und im Plasma der Patienten mit der Entstehung einer systemischen inflammatorischen Komplikation
Status Teilnahme möglich
Zahl teilnehmender Patienten 100
Stationärer Aufenthalt Keiner
Studientyp Beobachtungsstudie
Finanzierungsquelle Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH Geschäftsführung

Kostet die Teilnahme Geld?

Alle während der Studie durchgeführten Behandlungen und Untersuchungen sind für Sie kostenfrei.

Teilnahme­voraussetzungen

Einschlusskriterien

  • Polytraumatisierung mit ISS>16

Ausschlusskriterien

  • vorbestehende terminale Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus, Rheumatoide Arthristis, Morbus Alzheimer, entzündliche Darmerkrankungen, Arteriosklerose mit stattgehabter myocardialer Ischämie bzw.ACVB-OP bzw. PTCA/Stent

Adressen und Kontakt

Klinik für Anästhesie, Intensivmedizin und Schmerztherapie, Gießen

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Sepsis zählt auf Intensivstationen der westlichen Welt zu den am meisten gefürchteten Komplikationen und ist auch heute noch, nach Jahrzehnten intensiver Forschung, mit einer inakzeptabel hohen Sterblichkeit assoziiert. Das Krankheitsbild entsteht durch eine Fehlregulation des angeborenen Immunsystems, welches die erste Linie der Verteidigung des Organismus gegen pathogene Mikroorganismen und Viren darstellt. Die Folge ist eine initiale Hyperinflammation, die von einer Phase der Immunparalyse abgelöst wird. In den letzten Jahren hat sich der Receptor for Advanced Glycation Endproducts (RAGE), ein in Säugetieren hoch konservierter Membranrezeptor, als möglicher Schlüsselfaktor in der Perpetuierung der Sepsis herauskristallisiert. RAGE bindet eine Vielzahl verschiedener Liganden, darunter auch das Protein HMGB-1, für welches eine Relevanz im Rahmen der Sepsis nachgewiesen wurde. Neben der membranständigen Form von RAGE existieren zwei ungebundene Varianten: cleaved RAGE und endogenous secreted RAGE. Beide sind im Plasma septischer Patienten messbar und binden vermutlich auch hier Liganden. Unklar ist, in wie weit diese lösliche Varianten die „Ligandenlast“ von den Membranrezeptoren entziehen und somit die Aktivierung inflammatorischer Signalkaskaden verringern. Ziel des vorliegenden Projekts ist daher die Untersuchung, wie die verschiedenen Formen von RAGE entstehen, wie diese Mechanismen reguliert werden und welcher Zusammenhang zwischen den molekularen Prozessen und der Entstehung einer Sepsis besteht. Dabei sind aufgrund der existierenden Varianten alle Ebenen der Genexpression relvant.

Quelle

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