Beschreibung der Studie

In diesem Projekt soll der klinische Wert von Biomarkern bei Patienten mit Lungenfibrose überprüft werden. Hierzu soll bei Patienten mit Lungenfibrose der Biomarker gemessen werden und mit dem klinischen Verlauf korreliert werden. Als primäre Endpunkte wurde die Anzahl der Todesfälle und die Anzahl der Erkrankungsprogresse festgelegt. Mit Hilfe dieser Studie sollen neue Biomarker gefunden werden, die die fibrotische Aktivität bei Patienten mit Lungenfibrosen erfassen.

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Studiendetails

Studienziel a.) 10 prozentiger Abfall des Gesamtlungen-volumens (TLC) in Prozent des Sollwertes im Vergleich zum Ausgangswert. b.) 10 prozentiger Abfall des Vitalkapazität (FVC) in Prozent des Sollwertes im Vergleich zum Ausgangswert. c.) Überleben
Status Rekrutierung abgeschlossen, follow up abgeschlossen
Zahl teilnehmender Patienten 400
Stationärer Aufenthalt Keiner
Studientyp Beobachtungsstudie
Finanzierungsquelle Abteilung für Pneumologie Universitätsklinikum Freiburg

Kostet die Teilnahme Geld?

Alle während der Studie durchgeführten Behandlungen und Untersuchungen sind für Sie kostenfrei.

Teilnahme­voraussetzungen

Einschlusskriterien

  • Patienten mit idiopathischer Lungenfibrose (nach den ATS&ERS Kriterien), Patienten mit fibrotischen Lungenparenchymerkrankungen.
  • Normalpersonen
  • Patienten mit Lungenfibrose und insbesondere Patienten mit idiopathischer Lungenfibrose (IPF) definiert nach den ATS Kriterien
  • Patienten mit COPD

Ausschlusskriterien

  • Bekannte Tumorerkrankungen
  • Bekannte Infektionserkrankungen

Adressen und Kontakt

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Häufig gestellte Fragen

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Ratgeber öffnen

Der Lungenfibrose und der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung des Zigarettenrauchers ist gemeinsam das fibrotische Remodelling. Während es beim Lungenfibrose-Patienten zur Bindegewebsvermehrung im Lungenparenchym mit Verlust der normalen Lungenarchitektur kommt. Ist bei der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung des Zigarettenrauchers eine Bindegewebsvermehrung in den Bronchioli mit konsekutiver Einengung zu beobachten. Wir haben vor kurzem zeigen können, dass bei Lungenfibrosepatienten das Chemokin CCL18 eine entscheidende Rolle beikommt. CCL18 führt zu einer Vermehrung der Kollagenproduktion von Bindegewebszellen und seineProduktion wird selbst wiederum durch Kollagen stimuliert. Patienten mit Lungenfibrose und COPD weisen erhöhte Spiegel dieses Chemokins in der Bronchoalveolären Lavage auf. Die CCL18 Produktion von BAL-Zellen korreliert mit lungenfunktionellen Parametern bei Patienten mit Lungenfibrose. Zudem konnten wir zeigen, dass dieses Chemokin auch im Serum von Patienten mit Lungenfibrose im Vergleich mit Normalpersonen bis zu 10 fach erhöht zu finden ist. Der CCL18 Serumwert korreliert eng mit der pulmonalen Produktion. Ziel dieser Studie ist es CCL18 und andere Biomarker hinsichtlich ihrer Wertigkeit als Marker der fibrotischen Aktivität zu überprüfen.

Quelle

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