Beschreibung der Studie

Pruritus ("Juckreiz") ist eines der häufigsten Symptome vieler Hauterkrankungen und kann die Lebensqualität erheblich verschlechtern. Vorallem bei chronische Entzündungskrankheiten der Haut, wie Lichen planus (Knötchenflechte), Psoriasis (Schuppenflechte) und atopische Dermatitis (Neurodermitis) ist schwerer Pruritus ein häufiges Krankheitsymptom. Das Immunsystem spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung des Pruritus. Allerdings sind die molekularen Mechanismen und Signalwege bisher nur unzureichend verstanden. Unser Hauptziel ist daher die Charakterisierung bekannter und die Identifizierung neue Mediatoren des Pruritus bei entzündlichen Hauterkrankungen um neue Therapiemöglichkeiten zu erschließen.

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Studiendetails

Studienziel Expressionprofile pruritischer Mediatoren (immunhistochemische und Immunfluoreszenzfärbung, ELISA, Western Blots) Genexpressions-Profile (qPCR, RNA Sequenzierung) Patientenfragebögen: NeuroDerm-Fragebogen, 5PLQ, SF12, Beck-Depressions-Inventar (BDI), STAI-T (State-Trait Anxiety Inventory), SCQ (Self-Administered Comorbidity Questionnaire), BPI (Brief Pain Inventory), Pain Catastrophizing Scale, NPSI (Neuropathich pain symptom inventory)
Status Teilnahme möglich
Zahl teilnehmender Patienten 270
Stationärer Aufenthalt Keiner
Finanzierungsquelle Deutsche Forschungsgemeinschaft

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Teilnahme­voraussetzungen

Einschlusskriterien

  • Patienten mit chronischem Pruritus (aufgrund von Lichen planus, Psoriasis und atopische Dermatitis); Mindestalter 18 Jahre

Ausschlusskriterien

  • Patienten, die den Fragebogen aufgrund physischer oder psychischer Erkrankungen oder mangelnder Deutschkenntnisse nicht ausfüllen können; Patienten, die antipruritische Medikamente einnehmen; Patienten mit einer Infektion im Areal der möglichen Biopsie-Entnahme; Patienten, die innerhalb der letzten zwei Wochen eine entzündungshemmende Therapie erhielten, sowie schwangere oder stillende Frauen, wurden von der Studie ausgeschlossen.

Adressen und Kontakt

Universitätsklinik für Dermatologie und Allergologie, Klinikum Oldenburg Rahel-Straus-Straße 10 26133 Oldenburg, Oldenburg

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Häufig gestellte Fragen

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Chronischer Pruritus - ein wichtiges klinisches Symptom bei einer Vielzahl von Krankheiten - verringert die Lebensqualität erheblich und ist besonders schwer zu behandeln. Chronische, entzündliche Hauterkrankungen, einschließlich Lichen planus (LP), Psoriasis (PSO) und atopische Dermatitis (AD), sind eine Hauptursache des chronischen Pruritus. Dennoch unterscheiden sich diese Erkrankungen grundlegend in Bezug auf Phänotyp, Histopathologie und immunologische Prinzipien, die dem Krankheitsverlauf zugrunde liegen. Es gibt zunehmend Hinweise darauf, dass IL-17, IL-31, NGF und TSLP eine entscheidende Rolle bei der Pruritusbildung spielen. Folglich wurde gezeigt, dass therapeutische Antikörper, die entweder auf IL-17A oder IL-31A abzielen, Juckreiz bei PSO bzw. AD wirksam reduzieren. Die molekulare Grundlage des chronischen Pruritus bei Hautentzündungen ist jedoch noch weitgehend ungeklärt. Unser Hauptziel ist die Charakterisierung bekannter (IL-31, NGF, TSLP) und die Identifizierung neuartiger Pruritus Signalwege bei chronischer Hautentzündung mittels Transkriptom- und Zytokinanalysen von hautinfiltrierenden T-Zellen, Mastzellen und Eosinophilen sowie von peripheren mononukleären Blutzellen (PBMCs). Im Rahmen dieser Studie werden wir 1. unser Verständnis der molekularen und zellulären Signalwege, die Pruritus auslösen können, vertiefen 2. Biomarkern für chronischen Pruritus validieren und mögliche neue krankheitsspezifischer Biomarker identifizieren. 3. Bekannte therapeutische Ziele für die Behandlung von chronischem Pruritus charakterisieren und zukünftige therapeutische Perspektiven identifizieren. 135 Patienten mit verschiedenen chronisch entzündlichen und juckenden Hauterkrankungen wie Lichen planus (TH1-vermittelt), atopischer Dermatitis (TH2-vermittelt) und Psoriasis (TH17-vermittelt) werden in diese Studie eingeschlossen. Die Funktion dieser Pruritogene werden mit Hilfe von kultivierten Neuronen und Keratinocyten validiert. Diese Patienten-orientierte Studie ist Teil eines Forschungskonsortiums, das eng zusammenarbeitet, um klinisch und therapeutisch relevante Mediatoren chronischen Pruritus und damit verbundene anatomische und funktionelle neuronale Veränderungen in der Haut von Patienten zu identifizieren.

Quelle

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